（腹主动脉夹层动脉瘤破裂）
病历摘要
患者男，75岁，因16h前突发性晕厥，于1993年11月8日入院。患者于16h前在打电话中突然晕厥，家属发现其面色苍白、四肢厥冷、大汗、意识丧失片刻伴恶心、呕吐，吐物为胃内容物。医护人员立即赶到，在家中抢救，吸氧。查心电图示：心房纤颤（房颤），心室率94次／min。STII、III、aVF明显抬高（0.7~1.0mV），STV1~4明显下降（0.4~1.0mV），II、III、aVF呈Qs型，拟诊“急性下壁心肌再梗塞”。在抢救期间患者出现二便失禁、烦躁不安，测血压10.0/8.0kPa（75/60mmHg），予硝酸甘油、异舒吉、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、去甲肾上腺素等强心、升压治疗。患者出现频发室性早搏，予利多卡因静注后消失。此间患者呕吐咖啡样胃内容物，予甲氰脒胍静点。至发病后11h，心电图有所恢复。患者血压在升压药作用下始终在8.0/5.6kPa（60／42mmHg）。故以“急性下壁再梗塞、急性后壁、右室梗塞？心源性休克”于发病16h监测下送入院。既往10余年前出现高血压，平素服用硝苯地平，血压维持在正常范围，1984年心源性脑缺血发作，心电图示窦缓、窦房阻滞，诊为“病态窦房结综合征”，用西洋参治疗后心率升至50~60次／min。1990年6月出现房颤。1991年8月患“急性下壁心肌梗死”入院治疗，2个月后出院工作。
体格检查T35.7℃，P64次／min，R16次／min，BP6.4/3.5kPa（48／26mmHg），神志淡漠，痛苦面容，面色苍白，四肢厥冷。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心界无明显扩大，心率68次／min，心律绝对不齐，心音强弱不等，无杂音。腹略显膨隆，全腹无明显压痛及反跳痛，肝脾未触及。
患者于发病后18h，突然出现III度房室传导阻滞（AVB）伴缓慢室性自搏心律，每分钟约17次，旋即呼吸、心跳停止，血压测不出，经人工胸外按压、气管插管、呼吸机维持呼吸及静点异丙肾上腺素、阿托品、碳酸氢钠等药物抢救治疗90min，心跳、呼吸未恢复。死亡诊断：冠心病，急性下壁心肌再梗塞，急性后壁，右室心肌梗死？心源性休克，三度AVB，病态窦房结综合征，房颤，痛风，急性胃黏膜病变。
临床讨论
甲医师本病例为老年男性，突然发病，一过性意识丧失，抢救过程一直为休克状态。心电图符合下壁心梗、右室梗塞。但亦有难以解释之处，即病情太凶险急剧，考虑有长期房颤，血栓形成，血栓脱落致肺栓塞的可能性。
乙医师病例特点如前述，病因为心源性可能性大。虽然未做V7、8导联，但心电图由11月9日19时40分为顺钟向转位，23时40分变为逆钟向转位，支持急性下壁、正后壁心梗。血压下降明显，不除外有右室梗塞。但病情太急剧，都归为心肌梗死，似不能解释。病人曾有慢性房颤，能不能有栓子脱落到右冠状动脉？另外有无心脏破裂可能均应考虑之。病人无呼吸困难，呼吸16次／min，不像肺栓塞。
丙医师（1）心肌梗死确切。可能房颤致血栓形成，栓子脱落，造成多支冠脉栓塞或者有多支病变，同时有窦房结受累。（2）病情凶险，面色苍白，晕厥，故夹层动脉瘤破裂不能除外，同有呕吐咖啡样胃内容物，可能合并消化道大出血，大量失血致严重缺血，造成心肌梗死。
丁医师病人为突发性晕厥，在短时间内血压下降，面色苍白呈失血样表现，无胸痛，有消化道症状，心电图发病1h45minST抬高，12h后ST恢复到等电位线，而病情急剧恶化。老年人原有高血压、动脉硬化，失血要警惕夹层动脉破裂、内出血之可能，不同意急性心肌梗死诊断。
戊医师患者既往有“病窦”诊断明确，当时心率30余次／min，以后出现房颤。曾有过明确急性下壁心梗，当时II呈rS，III、aVF呈QS，ST的V3~5下移。发病时有血压降低，未做V3R~V5R，可能合并右室梗塞。本次发病急性下壁心肌再梗塞诊断明确。心电图V1导联19时40分呈QS，23时40分呈倒rS，r有4mm，考虑有后壁受累。
己医师该患者发病时病情重，心电图STII、III、aVF抬高，前壁ST压低，考虑为急性下壁再梗塞，患者当时有大汗、呕吐，血压持续下降，考虑血容量不足，可能合并右室梗塞。发病时上肢动脉无不对称表现，无腹痛，尿量略少，当时未考虑夹层动脉瘤。本病发病过程中有许多令人生疑之处。发病12h，心电图见恢复，而病人状态无好转，后来无尿。是否有多脏器损伤？
庚医师文献报告头胸导联（HC）对诊断右室梗塞时意义较大。我们曾经将其与普通右胸导联比较，发现对诊断右室梗塞确有帮助。该患者入院后我们也作了头胸导联，HCV3R～V8R均呈QS，ST抬高0.1mV左右，T波倒置，该患者存在右室梗塞。
病理讨论
辛医师老年，男尸，肥胖，皮肤结合膜苍白。病变主要见于心血管系统。
心脏：右室后壁见花斑样灰白灶状瘢痕。心尖稍充血，左室肉柱，乳头肌粗大，心肌厚1.4cm，镜下见心尖及右室后壁内膜面有小灶状分布的心肌纤维嗜酸性增强，横纹模糊不清，并有少量中性粒细胞浸润，血管充血，右室后壁尚见灶状纤维化。窦房结多处取材见其周围有不同程度纤维化。冠状前降支距始端1.5cm处有粥样灶，阻塞管腔近3／4（III级）。右冠状动脉距开口2.0cm有两处粥样斑致该管腔明显狭窄，阻塞管腔3／4。主动脉内膜见大小不等、形态不一的粥样硬化斑块，隆起内膜表面灰白或土黄色，有多处破溃，并有附壁血栓形成。粥样灶内钙化明显。右肾动脉开口下1.0cm起向远端呈棱形膨大，止于左、右髂总动脉分叉处，最大周径8.7cm（靠近梭形扩张之腹主动脉周径为6.1cm）。此棱形动脉瘤内膜水肿，软而脆，呈胶胨样。内膜见1.5cm裂隙，与中膜相通。内、外膜之间变性坏死，形成腔隙并有血液充盈形成夹层动脉瘤。外腹膜侧见1.3cm×1.9cm星状破口。腔内血液由此外溢进入腹膜后间隙，积聚肠系膜根部，延及两肾脂肪囊腹侧，下达盆腔，形成24cm×24cm×8.9cm巨大血肿。
两肾动脉及左、右髂外动脉亦见粥样硬化斑块，并有溃疡及小附壁血栓。两肾表面呈细颗粒状，红褐色，切面见直径0.5及0.9cm小囊肿，皮质厚0.1~0.3cm，与髓质界限欠清，部分肾小球入球动脉壁增厚，呈透明变，管腔明显狭窄，该肾小球纤维化，有的呈玻璃样变，相应肾小管萎缩。残存肾小球代偿增大，肾小管扩张。病变区间质有少许淋巴细胞浸润。脾中央动脉透明变性，脾窦内血液细胞稀少。肝脏轻度脂肪变性。
胃黏膜萎缩变薄，并于胃底见数个出血点。
病理解剖学诊断：（1）腹主动脉夹层动脉瘤破裂。腹膜后巨大血肿形成。全身贫血，急性失血脾。（2）动脉粥样硬化（AS），粥样斑块期，粥样灶溃疡并附壁血栓形成。（3）冠状动脉硬化性心脏病。冠状动脉硬化前降支III级，右冠状动脉Ⅱ级。左室心尖膈面及右室后壁小灶状梗死，右室后壁小灶状瘢痕形成（陈旧梗死）。左室向心性肥厚。肾小动脉及脾中央动脉透明变性。原发性颗粒性固缩肾。（4）胃黏膜点状出血，肝脂肪变性。死亡原因：失血性休克。
本例AS如此严重确实少见，且夹层动脉瘤发生在肾动脉以远部位，所以症状隐匿，难以为临床医生所发现。一般心肌梗死发生在6h后肉眼方可辨认。然在显微镜下，2h就会出现心肌纤维变性，呈波浪状，肌浆嗜酸性变，3h肌浆凝集，4h肌细胞核消失，即表现凝固坏死，6h梗死周围有炎细胞渗出。本例由于急性大失血，加之冠状动脉有严重狭窄，构成心肌急性缺血。表现内膜下心肌的小灶状病变即心肌嗜酸性增强横纹不清，肌浆凝集，尚见少量炎细胞浸润，这说明有急性心肌梗死变化。再结合右后壁小灶状瘢痕，证明新鲜与陈旧心肌梗死并存。冠状动脉硬化狭窄、窦房结动脉供血不足，导致窦房结区纤维化，这就构成病态窦房结的病理基础。
壬医师患者尸检后，曾询问其女儿，述患者晕厥后恢复神志时自述腰痛，而且在病程中几次述腰痛。病人病情重，语言不清，我们见到下壁严重的ST上升，异常Q波较前扩大，认为AMI诊断明确，老年人再次梗塞发生心源性休克，忽略了腰痛这一重要症状。腰痛明显是血肿刺激所致。病人面色苍白曾抽血送常规检查，因血液凝固未得到结果。当时也用休克来解释，未考虑失血性休克，直到ST恢复，血压不上升，察觉不符合一般规律，但又出现了III度AVB，考虑可用下壁梗塞解释。实际上III度AVB后旋即停搏，为临终表现。病人有病窦综合征多年，常合并房室结病变，病窦从病理上得到证实，房颤为病窦的后果，休克时心室率也不快，亦为病窦所致。病人确有急性心肌梗死，但发生的诱因是失血。夹层动脉瘤突然破裂致大量失血，而我们忽略患者腰痛、腹胀痛、贫血这些症状、体征，致漏诊。
此例夹层动脉瘤从病理上看已存在几月或几年，而患者于不久前还在体检时做过腹部B超“未发现异常”，可能临床并未提醒注意腹主动脉。今后对老年有动脉粥样硬化、高血压的患者也应注意腹主动脉检查，如在破裂前能诊断则不致漏诊。
患者呕吐咖啡样胃内容物，潜血阳性，尸检未见急性胃黏膜病变，仅见小出血点。患者发病前刚进晚餐，食物中有“火锅料”，吐物颜色可能与饮食有关。少量血液即可潜血阳性，无上消化道出血，出血在腹膜后。
（大连医科大学第一附属医院姜一农）