丙医师患者第一阶段除急性胰腺炎表现外，呼吸系统症状、体征及X线征象符合左侧胸腔积液。据报道，急性胰腺炎病例有4%~17%并发胸腔积液，其特点是无胸痛（左侧为右侧的3倍），胸水多是血性，淀粉酶增高，少数患者胸水可以是胰腺炎的最初表现。患者胸腔穿刺发现血性胸水，淀粉酶明显升高，故诊断明确。急性胰腺炎亦常并发ARDS（约20%~30％），临床上ARDS多出现在急性胰腺炎的极期，常伴有持续性低钙血症。本例临床诊断应考虑ARDS，但此阶段依据尚不充分：（1）X线表现与临床和血气改变不平行，X线无明确的弥漫性肺泡浸润。（2）ARDS病程一般呈急性经过，但本例持续较长。（3）胸腔积液尤其合并肺不张时，可以出现以低氧血症伴过度通气为特征的血气改变。第二阶段主要是腹腔内脓肿、败血症。住院第51d患者血压下降、极度气急、呼吸54次/min、发绀、两肺哮鸣音和湿啰音，X线示肺部阴影增多，应当考虑ARDS。由于此时患者已无胰腺炎的任何临床表现，故诱发ARDS的基础疾病当以脓毒败血症为主。其次，腹部感染、肠麻痹、膈肌抬高、血浆胶体渗透压下降等都可促进或加重呼吸衰竭。本例严重腹腔感染、横结肠穿孔、消化道大出血等，对呼吸均有不利影响。本例尚需排除肺栓塞，虽资料不全，但就临床症状仅（脓）血痰而无胸痛等肺梗塞的常见症状，故可排除。患者虽经积极抢救，但仍未能免于死亡，与其基础疾病未能有效控制不无关系。我院曾报告10例ARDS，5例死亡，其中4例死于原发病或其他并发症。说明ARDS的抢救除呼吸支持治疗以维持生命外，积极治疗原发病方能切断恶性循环，并为肺部损伤的修复创造条件。
丁医师本例系以呼吸系统和消化系统为主的全身性疾病并发败血症，最后死于呼吸衰竭。可以考虑以下诊断：（1）急性胰腺炎综合征（Fitz综合征）。特点为胰腺水肿、变脆、出血、脂肪坏死，腹膜、网膜、肠系膜亦可见脂肪坏死，并发反应性胸腔积液和／或腹腔积液。积液中淀粉酶含量明显增高，与血清淀粉酶基本上平行。胸腔积液以左侧多见，可为血性。本例临床特点有很多符合之处，因此考虑本例呼吸道症状、体征是急性胰腺炎的胸部表现。（2）急性胰腺炎继发脓毒血症、支气管肺炎引起ARDS。患者剖腹术后，体温持续在39℃以上，白细胞高于20×109／L，血培养发现产碱杆菌和金葡菌，败血症诊断无疑。第二次剖腹术见右上腹、胆囊后、腹腔内有散在小脓肿。术后呼吸道症状渐趋加重，痰液转为脓血性，两肺布满干湿啰音，说明急性胰腺炎并发败血症，引起广泛性支气管肺炎和可能有真菌感染。加上左胸腔大量积液致使气促、发绀加重，PaO2下降，可能并发ARDS。（3）无反应性结核病。本例胰腺炎已有确诊，但仅以胰腺炎来解释临床过程是不够的。可能潜在的全身性结核病在胰腺炎激惹下恶化。也应考虑原患有肠结核、结核性腹膜炎，在机体免疫功能低下时进一步恶化，并发败血症、肺部真菌感染而死于呼吸衰竭。无反应性结核病的特点为坏死灶周围无明显渗出或增殖性反应，无典型的结核结节，可有类白血病反应，即使应用大量抗生素亦未能使血白细胞下降。
戊医师本例的尸检结果：腹腔有少量积液，大网膜、肠系膜及胃壁见有散在的灰白色斑点或小斑块，各脏器间有明显粘连，腹腔深部有残留脓肿，内有积脓。胰腺明显坏死，呈灰褐色，胰腺外形轮廓不清，与周围组织明显粘连。切面见有黄色斑块（部分为脂肪坏死）和纤维结缔组织增生，无明显出血。近脾门处（胰尾）见有残留的胰腺组织，范围约为4.5cm×4.0cm。镜下见胰头明显坏死、纤维化，并波及到胰体和胰尾，在胰尾见有残留的胰腺组织。有继发感染，形成多发性脓肿。胸腔有淡黄色积液，左侧500ml，右侧200ml。右肺重890g，左肺重1290g。体积增大，饱满感，质实，两肺上叶背侧与胸膜皆有粘连，肺边缘有少量气肿泡，右上肺有陈旧性梗死灶。切面较湿润，挤之有少量粉红色泡沫状液体流出。镜下见充血、水肿、透明膜形成和肺不张，部分区域见有出血现象。部分肺泡间隔明显增宽、纤维化，肺泡腔内渗出物呈机化状态，尤以右上肺为明显，在右上肺见小动脉腔内有血栓形成和陈旧性梗死灶。部分细支气管腔内和肺泡腔内充满大量中性粒细胞和纤维蛋白。
主要病理诊断：（1）坏死性胰腺炎，大网膜、肠系膜及胃壁脂肪坏死、脓肿形成。（2）ARDS（结合临床表现及两肺重量明显增加、肺水肿、出血、透明膜形成伴肺不张）。（3）支气管肺炎，右上肺陈旧性梗死。（4）主动脉、冠状动脉粥样硬化。
本例因患急性胰腺炎而住院，在住院第4d两肺底闻及湿性啰音，随后出现肺水肿的症状和体征，进行性呼吸窘迫和难以恢复的低氧血症。尸检时除见有坏死性胰腺炎外，并见有肺水肿和肺不张，此为ARDS的病变基础，并与临床症状相符合。ARDS可继发于多种严重疾患，且常并发于休克和败血症的患者，是由多种病因诱发的急性呼吸衰竭。本例的发病可能与急性胰腺炎和败血症等综合因素有关。
ARDS的发生机理尚未充分阐明，可能与下列因素有关：（1）肺泡壁毛细血管内皮细胞受损：缺氧、感染或休克等各种因素引起肺泡—毛细血管受损，毛细血管壁通透性增高和肺循环发生障碍，或由于肺小血管流体静力压的增高（淤血或需要大量补液维持血压和尿量时），血浆蛋白从肺泡毛细血管壁流出，形成肺水肿。漏出的血浆蛋白在机体呼吸时被吸入的气体“吹”贴于肺泡壁或肺泡管处，在肺泡表面凝固成一层透明膜。如毛细血管壁损伤更严重，红细胞可通过血管壁漏出到肺泡腔内形成肺出血。（2）肺泡II型细胞受损：当肺泡壁毛细血管受到极度损伤时，肺泡II型细胞亦受损害，引起肺表面活性物质产生减少而导致肺不张。另一方面，肺泡腔内的水肿液和纤维蛋白可使肺表面活性物质失效。
急性胰腺炎常导致ARDS。Benjamin报道50例急性胰腺炎患者，其中9例（18%）见有弥漫性肺浸润，出现呼吸困难、休克和低氧血症。5例死于未用氧治疗的低氧血症。综合文献其发生机理有下列几个方面：（1）胰酶的直接损伤作用；（2）急性胰腺炎时，血清磷脂酶A的活性增高而使肺表面活性物质的活性受损（磷脂为肺表面活性物质的主要成分之一）导致肺不张。也可能与胰腺肽类受损后释放的酶以及由于蛋白质、脂肪破坏而产生的其他毒性物质等损伤作用有关。
本例在急性胰腺炎发作后8d即出现肺水肿的症状和体征，提示患者最初出现的呼吸窘迫症状与胰腺炎有关。但在整个发病过程中，患者伴有继发感染、败血症和休克等一系列并发症，故后阶段反复出现呼吸窘迫症状，则亦与以上综合因素有关。尸检时见肺部病变弥散，有肺水肿、透明膜形成和肺不张，由此导致呼吸窘迫，部分肺泡腔内有大量的纤维蛋白，右上肺小动脉内有血栓形成，陈旧性梗死灶和胸水形成。这些病变错综复杂，互为因果，更加重了血-气屏障障碍。此外部分肺泡间隔增厚、纤维化，肺泡腔内渗出物明显机化，提示该患者有较长的病变过程，且与整个病程中以呼吸困难为主的临床症状完全相符。由于本例肺部病变弥散，在住院70多天中，虽经大力抢救，但病情仍趋恶化，最后因呼吸衰竭死亡。
胰腺炎常并发ARDS，开始往往认识不足而漏诊。有人认为在遇到难以解释的肺部病变，作鉴别诊断时应考虑是否有胰腺炎；反之，对胰腺炎患者必要时应作胸片检查。如有胸水，应检测淀粉酶，因胰腺炎患者胸水中淀粉酶较同时期血清中的浓度高，以便于及时采取措施，预防ARDS的发展。
（中华医学会上海分会肺科学会张伟）