(阿狄森氏病—结核型)
病历摘要
患者女,17岁,住院号97806。因间断头晕、心慌、恶心、呕吐4个月,伴乏力5月余于1985年7月18日入院。同年3月2日X线胸片示两上及右中肺斑片状阴影,曾住某医院诊断肺结核,用INH、SM、EB(简称H、S、E)治疗,14d后出现恶心、呕吐、行走不稳等症状,且逐日加重,考虑为SM毒性反应,27d后停用SM,加RFP(简称R)和维生素B族等药物治疗,1个月后上述症状消失。6月4日复查胸片示两肺病灶吸收。7月8日出院,继续HRE治疗,4d后突又发热,体温达39℃,伴恶心、呕吐、心慌、乏力,再次住院。经静脉滴注庆大霉素、维生素等药物,3d后体温恢复正常,但恶心、呕吐、乏力等症状未减轻。7月18日诊断浸润型肺结核(上中/上)集(-)好转期转住某医院。既往健康,家族史无特殊。
体格检查T36.8℃,P84次/min,R20次/min,BP10.9/6.9kPa(82/52mmHg)。发育正常,呈慢性病容,皮肤无色素沉着及出血点,心肺检查无异常,腹平软,肝脾未触及,腹水征(-),腱反射正常,病理反射未引出。7月18日胸片示:两上及右中肺斑片状阴影,密度不均,未见透光区。
辅助检查Hb108g/L,WBC12.4×109/L,N51%,L49%,ESR72mm/h。尿、便常规正常。痰菌阴性。肝功、HBsAg正常。血K+5.3mmol/L,血Na+21mmol/L,血Cl-86mmol/L,血Ca2+2.5mmol/L,BUN3lmmol/L。
诊断①浸润型肺结核(上中/上)集(-)好转期。②结脑待排除。③SM毒性反应。
治疗经过入院第4d作腰穿未成功,继续用HRE,并以10%葡萄糖500ml加维生素C、1g,维生素B1、B6各100mg,每日静脉滴注1次。用胃复安、爱茂尔等对症治疗。恶心、呕吐、纳差、乏力等症状曾一度好转,血压有所回升。同年9月初无明显诱因上述症状加重,活动后心慌。9月8日体温38.2℃,呕吐6次,均为胃内容物,不能进食,心、肺检查无异常发现。次日下午高热,体温40℃,患者感乏力、口干,无恶心、呕吐、头痛、头晕及心慌等症。静脉补液1500ml,19时30分口服保泰松0.1g,体温下降,21时30分肌注清开灵2ml,半小时后体温降至38.2℃,安静入睡。9月10日0时30分,诉四肢发冷,口干,保暖处理无效。0时50分测血压为0,呼吸浅,心跳微弱,两侧瞳孔散大,对光反射消失,经抢救无效死亡。
临床讨论
甲医师本例临床特点:女性,17岁,病程约7个月,1985年2月出现症状,同年3月2日发现两肺病变,首次住院按肺结核治疗4个月好转,于同年7月8日出院。4d后又入某医院,7月18日转院,同年9月10日死亡,病情呈慢性发展过程。临床症状以全身乏力、间歇性头晕、恶心、呕吐和心慌为主,并以恶心、呕吐等消化道症状较为突出,无头痛及呼吸道症状。阳性体征有血压低〔10.9/6.9kPa(82/52mmHg)〕,慢性病容。
辅助检查:白细胞总数增高,N51%~64%,L32%~49%,血沉63~77mm/h,血K+5.3mmol/L,血Na+120~130mmol/L,血Cl-86~90mmol/L。提示高血钾,低血钠,低血氯。BUN31mg%,以电解质紊乱,肾功能异常为主。
综合以上资料考虑以下诊断:(1)肺部病变考虑:①肺结核。依据:病人17岁为结核病的好发年龄,临床上有乏力、发热等症状,两上肺及右中肺有斑片状阴影,为结核好发部位,经S、H、R、E治疗后两肺病灶有吸收,血沉增快,痰菌阴性可能经治疗后病变趋于好转。②肺部继发感染,中毒性休克。依据:肺部病变密度不均,部分边缘不清,可能伴有炎性病变,临床曾高热达40℃,血压下降,临终时体温下降,四肢发冷,呼吸表浅等,WBC增高,代谢(电解质)紊乱,血BUN增高31mg%。但呼吸道症状不多,可能性很小。③合并肺癌待除外。依据:有双肺病变可能为阻塞性肺炎,头晕、恶心、呕吐应考虑有无颅内或腹腔转移,如胃肠或肾上腺转移。但患者年仅17岁,肺部未见块状阴影故可排除。(2)从全身乏力,间歇性头晕、恶心、呕吐等症状考虑:①肺外结核。结脑:病人有头晕、恶心、呕吐、纳差、发热等症状,虽无头痛及脑膜刺激征,也应腰穿测脑压并送脑脊液检查,同时应警惕在抗结核治疗中并发结脑(其症状较隐蔽)。腹腔结核:患者无腹痛、便秘与腹泻交替症状,体检无压痛及包块、肠鸣音正常,可除外肠梗阻。另外,应考虑有否肾上腺结核,若摄肾区腹部平片,发现钙化点,则有助于诊断。肾结核:BUN增高,恶心、呕吐可能有尿毒症存在,尿毒症时可有代谢紊乱表现。因尿常规无异常故肾结核可能性小。②肾上腺皮质机能减退合并肾上腺危象。有以下依据:临床表现头晕,血压低,最终下降至0。本例心脏无缩小,存在食欲不振、恶心、呕吐等消化系症状。肺部有结核病变,需除外肾上腺结核。本例并发感染诱发肾上腺危象,终由高热,循环衰竭而死亡。肾上腺皮质机能减退者常有色素沉着,本例未见,可能是继发于垂体前叶机能减退,ACTH降低的缘故。代谢紊乱:血钾增高,血钠及氯化物降低,血钠/血钾比值<30。危象时血沉加速,白细胞可增高,淋巴细胞及嗜酸性细胞百分比及绝对值常较高。本例淋巴细胞偏高。危象在并发感染、创伤、饮食失调发生腹泻失水,中断皮激质素治疗或过度疲劳等多种应激状态下均可诱发。文献报告2例继发于结核的肾上腺功能不全患者,其急性肾上腺危象显然是RFP诱发的。由于RFP是肝微粒体酶类的一种强力诱导剂,促进氢化可的松氧化而诱发肾上腺危象。本例以前可能有肾上腺功能不全,应用RFP后促进了危象发生。③药物中毒性肝炎待除外,本例发现肺部病变开始用H、S、R、E治疗,H、R、E已用半年,临床上有纳差、恶心、呕吐等症状,但肝功能正常故不支持。④SM毒性反应,自发现肺部病变后用H、S、E治疗,14d后出现恶心、呕吐、行走不稳等症状并日渐加重。2ld后停用SM,改用H、R、E1个月症状消失,以后又再现,故不支持SM毒性反应。综上所述认为肺结核合并肾上腺结核所造成功能不全,由于感染导致肾上腺危象而死亡的可能性最大。