（2）并发症的观察及护理。CRT并发症主要分为操作相关并发症、硬件相关并发症及程序相关并发症等几类。大体上包括气胸、血胸、穿孔、囊袋血肿、感染、电极移位等。①出血和血肿：术后严密观察切口处敷料情况，注意有无渗血及血肿，并500g沙袋压迫6～8小时。②局部感染和囊袋积液：术后第2天即切口处换药，保持敷料干燥，防止局部感染，并观察切口有无红、肿、痛及囊袋皮肤的颜色、张力，囊袋内有无积液。连续3天应用抗生素，预防感染。每日测体温4次，连测2天。若发现体温升高，立即通知医生。注意耐心倾听患者主诉及细心观察患者面部表情情况，如患者诉切口疼痛时，指导其采用放松方法，如看电视、听音乐，适当使用镇痛药，保证患者得到充足的休息及睡眠。③电极脱位：左心室电极脱位发生率为6%。脱落最常发生于术后1周内，表现为间歇起搏或不起搏，起搏状态受体位影响。术后患者需绝对卧床48～72小时，限制躯干活动，避免剧烈咳嗽、深呼吸、打喷嚏，防止电极脱位。多腔起搏器植入后最易脱位的是冠状窦电极，一旦冠状窦电极脱位，该起搏器就失去了治疗心力衰竭的意义，故要严防电极脱位。3天内术侧上肢只能在45°范围内活动，不能过度上举及外展，术后6周内避免抬举>；2.5kg重物。起搏阈值早期升高是由于电极对局部心肌压迫刺激发生炎性水肿所致，随时间延长3个月后起搏阈值将随之下降。如起搏阈值突然升高可能系电极脱位所致，需立即处理。保持大便通畅，以防患者屏气，用力排便时发生电极脱位。④饮食及排便护理。患者进食高蛋白、粗纤维、易消化、营养丰富的食物，以促进切口愈合，并预防便秘。如患者出现便秘，可遵医嘱给予开塞露灌肠，以免用力排便、肢体活动引起电极脱位。
5.出院指导出院前教会患者自测脉搏方法和起搏器工作失灵的表现，并嘱其做好记录。告知患者避免接近高压环境及接受超短波治疗及核磁共振检查。避免参加剧烈运动，以免影响导线及电极。嘱患者保持植入部位皮肤清洁干燥、衣着宽松、减少局部摩擦。定期回医院随访。指导患者出院后1个月、3个月、6个月来院随访1次，以后每6个月随访1次，若有病情变化应随时就诊。随访内容包括患者自觉症状改善情况、NYHA心功能分级、心电图、超声心动图、6分钟步行试验等。术后继续维持抗心功能衰竭的药物治疗，同时向患者家属讲明术后坚持综合治疗及药物治疗的重要性和注意事项，以防疾病复发，加重病情。随身携带阿托品等药物，以备起搏失灵时急用。
六、心力衰竭淬死的护理
心力衰竭（心衰）是指任何原因造成心肌损伤，致使心肌结构和功能发生改变，是各种心脏病的严重阶段和最终结局。心衰确诊后，半数以上的患者在5年内死亡，而死亡最常见的方式是泵衰竭和心源性猝死。
1.心衰猝死的流行概况心衰发病率与年龄增长密切相关，而心衰患者生存期50%不超过4年，晚期患者1年生存率仅为50%。因急性心衰住院率占心血管病住院率的20%，病死率占6.3%。一旦心衰发生，心脏性猝死的概率大大增加。其5年的病死率高达50%，其中35%～50%为猝死。因此，心衰是各种心血管病最主要的死亡原因。
2.心衰猝死的机制心脏猝死的病理生理未完全阐明，但毋庸质疑心衰猝死与心脏病病因、并发症、诱因、心脏节律等有关。心衰猝死机制离不开心衰主要发病机制，即心室重构和神经内分泌激素的过度激活。在心衰病理生理过程中，可能为一个机制或多个机制重叠导致心衰猝死。
（1）心衰猝死与心功能。两者相关分析研究结果不尽相同。丛洪良等分析结果显示，心衰猝死在心功能n、m、w级的患者分别占23.9%，27.3%，48.9%，心功能W级心衰猝死率最高。而许冬秀等研究结果显示轻、中度心衰患者更容易发生猝死。心功能w级更多死于泵衰竭，心功能n、m级的患者易产生猝死是由于患者猝死前多有心绞痛发作，可能存在冠状动脉斑块不稳定，急性心肌缺血导致心肌细胞内钙超载，引起心肌细胞后除极或复极延迟，相邻细胞间形成复极离散即诱发心脏猝死。
（2）心室重构、神经内分泌激活与室性心律失常。心室重构是指心脏受到损伤后基因表达、分子、细胞和心肌间质的变化，临床表现为心脏大小、形态和功能变化。心室重构是心力衰竭发生发展的基本机制，其中包含心肌细胞凋亡。心室重构导致神经激素过度激活（如肾素一血管紧张素一醛固酮系统），引起心肌肥厚和纤维增生，发生心肌细胞凋亡。由于心肌细胞不可再生，极低的凋亡率即可导致致死性心衰。研究结果提示急性心肌梗死猝死者，心肌细胞存在明显的凋亡现象。神经激素过度激活，血管紧张素n可促进去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素及醛固酮释放。高醛固酮症可减少神经元对去甲肾上腺素的再摄取，引发心律失常。心衰时心室容量、压力负荷和室壁张力增加，心肌受到牵张刺激而分泌和释放B型利钠肽（BNP），使血中浓度升高。BNP不仅是室性心动过速独立预测因素，而且与心源性死亡、猝死及心血管事件独立相关。心衰患者并发的心律失常中，室性心律失常相当常见，而心脏猝死大约80%是由恶性室性心律失常引起，所以多认为室性心律失常是引起心衰猝死的首要原因。
3.心衰猝死的危险因素
（1）电解质紊乱。心衰患者应用利尿剂后可引起低钾血症、低镁血症。低血钾、低血镁可增加异位起搏点的自律性，减慢心肌传导，导致心肌复极不一致，形成折返，诱发和加重心律失常，使心衰猝死的危险性增加。高血钾时，钾对心肌细胞兴奋、自律性、传导性及迷走神经有影响，导致快速性心律失常和缓慢性心律失常，表现为严重的窦性心动过缓或心电机械分离，导致高血钾成为心衰猝死的危险因素。
低钠血症是心衰严重性的一个标志，可加速心衰患者的死亡。低钠可使血浆渗透浓度降低，动脉血管有效循环血量不足，加重心排出量降低，反射性引起交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统和精氨酸加压素激活，交感神经兴奋激活儿茶酚胺，可直接或通过低血钾而导致室性心律失常和心源性猝死。
（2）呼吸道感染。感染是心衰最常见的诱发因素，也是加重心衰导致死亡的原因之一。感染可增加患者的基础代谢，增加身体耗氧量，加重心脏负担，心衰死亡患者合并肺部感染达65.0%。
（3）体液潴留。体液潴留是导致心力衰竭的病情恶化、再住院和死亡增加的重要因素之一。刘晖等观察到导致心力衰竭加重的诱因中体液潴留占62.7%，位居第一。体液潴留可加重心衰水肿，并提示心衰患者交感神经兴奋，促进肾素分泌和肾血管阻力升高，血容量增多，回心血量增加，左心室容量与压力增加，加重心室重构，室壁张力增加，牵拉心肌纤维，引起心肌电生理特性改变，诱发室性心律失常。
（4）睡眠呼吸暂停综合征。此类患者反复发生呼吸暂停和低通气，导致反复发生低氧血症，引起交感神经活性增强，加速心衰进展，增加病死率。而心衰患者合并睡眠呼吸暂停发生率高达50%～70%。
（5）焦虑和抑郁。心力衰竭患者易发生焦虑和（或）抑郁，尤其是女性，焦虑和（或）抑郁进一步加重心力衰竭患者的自主神经功能紊乱，增加心衰猝死。
4.心衰猝死的护理对策
（1）重视心功能状况。目前认识到心源性猝死多发生在心功能n、m级的心力衰竭患者，但左室射血分数是心衰预后的独立预测因子。因此不能忽视心功能受损相对较轻的心衰患者可能发生猝死，心功能受损严重的患者可能出现泵衰竭死亡。因此要重视患者的每一个细微变化，经常巡视病房，注意有的患者在心衰症状改善后仍有胸闷、气短现象，很可能为猝死先兆，要及时发现问题及早处理。
（2）警惕心律失常发生。对心衰患者，尤其是使用洋地黄、P受体阻滞剂者，了解患者服药情况，密切观察心率、心律的变化，注意有无房室传导阻滞、心动过缓出现。发现异常及时通知医生，立即实施针对性、预见性护理措施。
（3）纠正电解质紊乱。①低血钾。血钾低于2.7mm0l/L者补钾浓度为40～100mm0l/L，输液过程中严密心电监护，密切观察心率、心律变化，监测尿量和血钾浓度，当血钾浓度达到4.Ommd/L时改口服补钾。低血钾者应用利尿剂要适当，因长期利尿剂利尿产生或加重低血钾、低血镁及激活肾素一血管紧张素系统，尤其是大剂量应用噻嗪类可增加猝死率。在应用利尿剂过程中，要密切观察尿量，每日测体重，准确记录24小时出入量。②高血钾。心衰患者合并使用血管紧张素转换酶抑制剂和保钾利尿药物时多发生高血钾，要指导患者避免食用含钾高的食物或饮料，密切观察病情，早期识别高钾血症的临床表现，如心率减慢、期前收缩、传导阻滞、乏力、动作迟缓、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失，及时监测血钾浓度和心电图。③低钠血症。心衰患者出现低钠血症要鉴别缺钠性或稀释性低钠血症。前者主要是口服或静脉补钠，后者主要是限制水分（限制在lOOOm/d）。低钠血症者出现恶心、呕吐、嗜睡、抽搐、休克、氮质血症和水中毒症状，应疑及严重低钠血症，及时补充高渗盐水。应根据心衰的程度、低钠血症发展的速度及症状严重程度等因素综合考虑，控制好高渗盐水的剂量，避免加重心衰，记录24小时尿量，定时监测电解质。因此护士要有敏锐的洞察力，除对临床症状和体征的观察及正确护理外，还应熟悉相关的检查，为早期诊断和治疗提供依据。
（4）预防和控制感染。防止感染及对感染处理得当是预防猝死的重要措施。护士应严格执行无菌技术操作，加强病房管理，保持室内空气新鲜，每天通风，注意保暖。氧疗者，对氧气湿化瓶及管道严格消毒后晾干备用，干燥保存，使用中的氧气湿化瓶每天消毒，湿化瓶每天更换灭菌水。
（5）体液潴留的护理。体液潴留对决定利尿剂治疗十分重要，短时间内体重增加是体液潴留的可靠指标，每次随诊应记录体重。注意颈静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、脾和肝充血的程度。密切观察患者水肿变化，控制输血、输液量及速度，速度以15～30滴/分钟为宜，准确记录出入量，限制钠盐摄入，低盐饮食，要求食盐摄入量<；5g/d，宜少食多餐，进易消化粗纤维食物。
（6）睡眠呼吸暂停的护理指导。患者夜间取右侧卧位睡眠，避免或减少打鼾、憋气，以免呼吸暂停，要求患者禁咖啡、浓茶、酒类，以免患者不易入睡或入睡后打鼾加重，禁服镇静、安眠药。
（7）焦虑、抑郁的护理。鼓励患者说出焦虑的感受，加强与患者沟通，取得患者信赖，建立良好的护患关系，使患者尽快适应新环境，指导患者进行自我调整，减轻焦虑。针对性进行认知行为疗法、放松训练、暗示疗法、音乐疗法、森田疗法。森田疗法的主要原则是“顺其自然，为所当为”，要求患者把精神能量转移到现实生活切实可行的目标中去，对心衰症状视作平常，放弃对症状的抵抗和排斥。
总之，心衰是常见的心血管疾病，加重心源性猝死。心衰猝死不仅与导致心衰的病因有关，而且与造成心衰猝死的诱因密切相关，积极干预有关诱因可预防或减少心衰猝死。因此，给予心衰患者适当的症状缓解治疗，支持和姑息护理应作为心衰管理计划中的一项关键内容，向心衰患者提供全面的支持护理。
§§§第三节心律失常
一、概述
心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律失常”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60～100次/分钟（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定。
（一）病因
心律失常原因：激动起源异常；激动传导异常；激动起源异常和传导异常同时存在。可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或自主神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
（二）心律失常发生机制
1.自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常具有自律性的心肌细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。