以下肾病患者不适合做肾活检：精神病患者或不合作而无法屏气半分钟以上的人；未能控制的出血性疾病，如血友病、血小板减少性紫癜；马蹄肾、先天性孤立肾、后天性一侧肾功能严重不全患者；肾萎缩、肾肿瘤、肾结核患者；肾周围脓肿、肾积水患者；充血性心力衰竭、全身衰竭患者。严重贫血、高血压、过度肥胖、高度水肿、肾盂肾炎患者在病情控制前也不应做肾活检。
哪些疾病可以导致急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭可见于各科疾病，最常见于内科、外科、产科、妇科疾病。
（1）肾前性急性肾功能衰竭：可见于严重外伤、烧伤、脱水、呕吐、腹泻、大出血、手术、挤压综合征、胰腺炎、大量应用利尿剂、肝功能衰竭、休克、败血症、肾病综合征、应用血管扩张药和麻醉药、心源性休克、心肌梗死、严重心律紊乱、充血性心力衰竭，心包填塞和急性肺梗死。
（2）肾性急性肾功能衰竭：可见于各型急进型肾小球肾炎，急性重症链球菌感染后肾小球肾炎、急性弥漫性狼疮性肾炎、肾缺血，肾中毒（药物、造影剂、重金属、有机溶剂、毒蕈、蛇毒、中药等所致）、异型输血后的色素性肾病、轻链肾病，高钙血症、严重感染、败血症、药物过敏、淋巴瘤、白血病，肉瘤病变蔓延侵及肾间质、过敏性血管炎及恶性高血压引起的小血管炎、肾血管（动脉或静脉）血栓形成或栓塞、妊娠子痫、胎盘早期剥离、败血症引起的弥散性血管内凝血等。
哪些疾病会引起慢性肾功能衰竭
凡是肾脏疾病以及其他疾病影响到肾脏造成肾损害，因治疗不及时或治疗效果不理想，病情发展到一定的程度就恶化成慢性肾功能衰竭。常见的肾脏疾病如慢性肾小球肾炎、肾病综合征急进性肾炎、隐匿性肾小球肾炎、肾肿瘤、肾结核等，其他最常见的造成肾损害的有糖尿病、高血压病、痛风、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、乙型肝炎病毒相关肾炎等。
尿石症能引起肾功能衰竭吗
尿石症又称泌尿系结石，是指一些晶体物和有机质在肾脏等泌尿道的异常积聚，尿结石的危害性在于它能在肾、输尿管、尿道等部位梗阻，使尿液不能排出或排出不畅，从而使肾功能遭到损害，造成肾功能衰竭。结石的存在还可以导致泌尿系统的感染，尤其是复杂性尿路感染，常致肾功能受到严重损害。
如果结石较小，或没有引起尿液排出障碍，肾功能一般没有影响。也有的患者虽患泌尿系结石，但一直没有症状，自己也不知道已患病。随着医学的发展，诊治技术不断提高，目前不但能早期发现结石、监测尿石症引起肾衰竭的病例也越来越少。
哪些因素可以加剧慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭是由原发性肾病引起的肾功能的严重损害，除原发性疾病外，有些因素可加剧肾功能衰竭程度，如果消除这些因素，可使肾衰病情缓解或趋于稳定，常见的因素有九个。
（1）感染：肾功能衰竭患者由于抵抗力较差，特别易感染，各种细菌、真菌、病毒、衣原体等都可成为致病原，感染的部位常在皮肤、肺部、尿道，任何病原体引起的任何部位的感染都会使肾功能恶化。
（2）尿路阻塞：尿路阻塞的原因多为结石、肿瘤，由于尿路阻塞，尿液引流不畅，易引起感染，另一方面，尿液滞留，或造成肾盂内静水压增高，从而使肾功能恶化。
（3）高血压：不论是原发性高血压还是继发性高血压，都会使肾动脉加剧硬化，从而损害肾功能。
（4）低血容量：尿毒症患者由于严格限制钠和水，加上利尿，降低了肾小管对钠的重吸收，造成脱水，致使血容量不足，肾小球滤过率下降，肾功能进一步受损。如果患者血容量适当，则可使症状好转。
（5）酸中毒。
（6）电解质紊乱：尿毒症患者常有低血钙、高血磷，磷酸钙在肾脏沉积，造成肾功能的继续恶化。另外，由于钾的摄入减少，且应用利尿剂使钾的排出增加，所以，有时出现低血钾。
（7）使用肾毒性药物：肾功能衰竭时，药物的排泄延迟，易在体内蓄积，引起肾脏损害。尤其是肾毒性药物，在体内蓄积时对肾脏危害更大。
（8）全身性疾病：慢性肾功能衰竭可以是原发性肾损害引起，也可以继发于某些全身性疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病等，如果引起慢性肾功能衰竭的原发疾病得不到控制，则可加重肾功能衰竭病情。
（9）蛋白质摄入过量：蛋白质在体内代谢后产生氮质，肾功能衰竭患者由于肾脏排泄代谢废物的功能减弱，氮质在体内积聚，加重尿毒症。
高血压患者会患尿毒症吗
高血压病，根据其程度和持续的时间，可以引起肾脏轻重不等的肾脏损害，良性高血压能引起良性小动脉肾硬化，恶性高血压则易引起恶性小动脉肾硬化。有资料表明，高血压患者42％皆有肾脏并发症，约有10％死于尿毒症。可见，当高血压对肾脏发生损害，且治疗不及时或血压长期控制不理想时，病情恶化，就会发展成为尿毒症。
糖尿病患者会患尿毒症吗
糖尿病是不同原因引起体内胰岛素绝对或相对不足，导致糖、蛋白质、脂肪代谢障碍，以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可以由不同的途径损害肾脏，这种损害又可以累及肾脏的所有结构，包括肾小球、肾小管、间质都出现不同的病理改变。
而肾小球硬化症与糖尿病有直接的关系，故谓之“糖尿病性肾病”。
糖尿病患者一旦发生肾脏损害，出现持续蛋白尿则病情多不可逆转，进行发展直至终末期肾病——尿毒症。
肾性骨病分哪几类
肾性骨病包括甲状旁腺功能亢进骨病（高转化骨病）、低转化骨病、混合性骨病、铝性骨病、骨外软组织钙化等五类。
高转化骨病的病因是什么
高转化骨病的特征是甲状旁腺素（PTH）分泌亢进，骨细胞增殖活跃，骨转化率增高。皮质骨骨量在骨吸收、骨形成失衡时减少，而骨小梁会有假性囊腔存在。骨小梁上骨量增加的区域常与假性囊腔毗邻，且增粗的骨小梁多由交织骨样组织提前不完全地矿化而成，强度差而易于骨折。
低转化骨病的病因是什么
低转化骨病包括软骨病和动力缺陷性骨病（ABD）。它们的共同特征是骨转化率和钙化率降低，铝在体内尤其骨中大量沉积，软骨病时骨钙化障碍甚于骨形成障碍而致板层骨样组织堆积，患ABD时骨钙化障碍与骨形成障碍相平行，故骨样组织量不增加。软骨病骨骼易变形，总骨量变化不定。ABD患者总骨量减少。
混合性骨病的病因是什么
混合性骨病由甲状旁腺功能亢进症和矿化缺陷引起，骨形成率可正常和降低。交织骨样组织与板层骨样组织共存。总骨量变化不定。多产生于以下两种情况：①重度甲状旁腺功能亢进症患者，高甲状旁腺素刺激骨纤维导致骨矿化减慢；②在骨病的治疗过程中，如抑制高甲状旁腺素血症、清除率沉积后，可暂时出现损害并存。
慢性肾功能衰竭发生神经系统损害
慢性肾功能衰竭神经系统损害的发病机制迄今仍不十分明了，可能是多种因素综合作用的结果。
（1）毒物潴留、中毒：许多研究表明，某些毒物在患者体内蓄积、中毒，引起中枢及周围神经病变。于神经系统受损早期，予以充分有效的透析治疗可使神经病变减轻，成功的肾移植，可使神经病变大为减轻甚至完全消失。小分子量毒物及其代谢产物使肾功能的酶系统反应速度减慢，从而致病。这些小分子量毒物包括：尿素、肌酐、肌酸、肌醇、酚酸、吲哚酸、胍类、二甲胺、胆胺、硫酸盐、B-羟丁酸等。中分子量毒物在血中蓄积，引起脑及周围神经病变。
可能的机制是血清内异常的中分子量物质抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使静息电位降低，膜除极过程变慢，因而延缓神经冲动的扩散。大分子毒物潴留亦可致病，如慢性肾功能不全患者血液透析时，随着血浆甲状旁腺素浓度升高，运动神经传导速度逐渐减慢，故推测甲状旁腺素潴留与周围神经功能障碍有关。
（2）其他因素：慢性肾功能不全时常并发以下情况，均与脑及周围神经病变的发生与加重有关。①代谢紊乱：包括电解质紊乱（低钠或高钠血症、高钾血症、高镁血症）、酸中毒或碱中毒、水代谢紊乱（水潴留或脱水）、高血糖或低血糖；②血液透析有关的并发症：包括透析所致的平衡失调综合征或铝中毒所致的铝性脑病；③高血压或脑血管痉挛：引起高血压脑病、脑血流减少、脑出血或蛛网膜下隙出血；④多种营养物质缺乏（如蛋白质、维生素或微量元素缺乏）：可使周围神经发生脱髓鞘病变、神经传导速度减慢以及脑病变；⑤酶活性受抑：慢性肾功能衰竭患者血中存在一种红细胞转酮活性抑制物，可抑制酮酶，导致硫胺代谢异常，使中枢及周围神经的髓鞘发生退变，继之轴索变性，使神经传导速度减慢；⑥药物蓄积中毒：引起神经系统损害。
尿毒症性心肌病的病因
慢性肾功能衰竭晚期可出现心肌病变，其发病机制至今未明，可能与下列因素有关。
（1）代谢毒素的作用：经实验证明，血中尿素、肌酐、胍基琥珀酸与甲基胍，单一的与结合的对游离鼠心肌有抑制作用。尿毒症患者心电图异常可解释为心肌胆碱酯酶活动度受抑制，继发性甲状旁腺功能亢进能使血中甲状旁腺激素增多，亦可抑制心肌的收缩力。
此外，继发甲状旁腺功能亢进、低钙血症，使钙盐沉积于心肌可引起心肌钙化，使心肌供血及供氧均减少，钙盐沉积于传导系统亦可引起心律失常。
（2）心脏负荷加重：长期高血压、贫血及动静脉瘘的血分流量过大，均使心脏负荷加重、心肌受损。糖代谢紊乱及高脂血症均可加速动脉粥样硬化，使心肌功能减退。
（3）营养不良：尿毒症患者长期食欲不振、恶心、呕吐以及长期透析的丢失，使患者发生低蛋白血症，易见肌酸、多种微量元素及维生素缺乏的营养不良，引起营养不良性心肌性心肌病变，心功能进一步减退，病毒或细菌性感染频发于营养不良、免疫低下者，感染后常引起心肌病变。
（4）醋酸盐透析液的影响：应用醋酸盐透析液进行血液透析，醋酸盐有抑制心肌收缩力、使心肌功能减退的作用。
（5）贫血：贫血使心排血量增加，心肌供氧减少，致使心肌功能减退。
为什么尿毒症患者容易患高脂血症
相当一部分肾功能衰竭患者存在高脂血症，与慢性肾功能衰竭时动脉粥样硬化及冠心病的发生密切相关。慢性肾功能衰竭患者以血甘油三酯增高为主，其产生的原因有四个。
（1）尿毒症患者脂蛋白酯酶功能缺陷，致使极低密度脂蛋白代谢紊乱，引起血中极低密度及低密度脂蛋白升高，包括高甘油三酯血症。
（2）血液透析者应用β-肾上腺素阻滞剂或醋酸盐透析液及肝素，均可促进甘油三酯的合成。
（3）腹膜透析患者由腹水中吸收大量葡萄糖，致使甘油三酯升高。
（4）由于心功能不全致使肝脏血流减少。慢性肾功能衰竭患者除常并发高甘油三酯血症外，常可出现高胆固醇血症。
慢性肾功能衰竭患者容易出现水紊乱
在慢性肾功能衰竭过程中，肾小球滤过率降至25ml／min以前，机体仍能保持水、电解质的平衡。这是由于肾脏重新调整了水盐代谢，使其在病理状态下仍不断达到新的平衡，即产生了适应性。这种适应性的特点是随着肾单位的减少，残存肾单位对水和溶质的排泄进行性增加，并随机体的需要而进行调整。每种溶质依其在肾脏排泄途径的不同，适应方式也不一样。如肌酐等单纯滤过者主要通过增加其滤过负荷，而钾、钠等经肾小管重吸收和排泄者则通过降低其重吸收分数。然而，这种适应性也有一定的限度。首先，适应的幅度有限，当肾小球滤过率极度降低时，肾脏将不能代偿。如肾小球滤过率降至2ml／min，血钠为140mmol／L时，肾脏每日只能排泄200mmol的钠和14L的水，此时若摄入量超过肾脏排泄能力和非显性失水量，将导致水钠潴留。其次，改变适应幅度，建立新的平衡状态需要一定时间，因此，当水和电解质负荷急剧变化时机体往往不能耐受，易发生水盐潴留或缺乏。
慢性肾功能衰竭发生代谢性酸中毒的机制
慢性肾功能衰竭时，肾对酸碱平衡的调节机制障碍，容易发生酸碱平衡失调，特别是代谢性酸中毒。慢性肾功能衰竭时酸中毒发生机制有以下三个方面：①产生NH+4的能力减弱；②可滴定酸排泄障碍；③大量HCO-3的丧失。轻度代谢性酸中毒常无明显临床症状，中等重度酸中毒时往往有深大而较快的呼吸，气息中可带有尿味，患者自觉软弱无力、嗜睡、头痛、食欲不振、恶心、呕吐、口渴、尿少，严重时精神恍惚、神志模糊、知觉迟钝，有时躁动不安，有时呈木僵状态，最终昏迷。体征有皮肤、黏膜干燥，面色苍白而浮肿。
药物性肾损害的机制是什么
药物使用不合理会导致肾损害，机制有以下四点。
（1）直接的肾毒性：药物经血液流入肾小管内浓度增高达到中毒时，能直接损伤肾小管的上皮细胞。通过损伤细胞膜，改变膜的通透性和离子转输功能以及破坏胞浆线粒体，抑制酶的活性与蛋白质的合成，使细胞钙内流浓度增高，细胞结构破坏，引起肾小管细胞坏死，同时，氧自由基的产生加重肾损害，引起急性肾功能衰竭。
这种肾损害的程度与用药的剂量及疗程呈正相关。