六是用药时停止给鱼喂食。正确的喂鱼方法是在用药前半小时喂完和用药后半小时开喂，一次让鱼吃饱吃好将将保证体质。
4.治疗效果观察
第一天用药后鱼体上的小白点明显变小，约有1升左右的小白点脱落。将池水取样观察水中白点增多，说明效明。
经第二天用硫酸铜后约、白点又有明显减少，鱼吃食情况有所改善。
经第三天用药后，鱼体上的小白点为用药前的5%—10%。
经第四天用生石灰调节水质后，第六天检查，病痊愈。鱼吃食、活动等恢复正常。取池底水样镜检，发现有大量死亡的小瓜虫残骸。
5.讨论及建议
使用硫酸铜应注意药物的质量，用药后要随时观察，如发现鱼活动明显减弱，要立即换水。
每次用药后适时换水也是保证用药成功的关键。每次用药后发现大量4、瓜虫及其胞囊离开鱼体或悬浮于水中或沉于水底。换水可以有效地清除病原体。由于、瓜虫适宜的水温是15—23°C，所以将水温提高到28—32°C有利于破坏小瓜虫的生存环境。
6.预防
每次发病都是在鱼的饲料以鱼肉为主食的情况之下、鱼长到4—6厘米左右时发病，所以在这一阶段应注意换水。换水要换得彻底，清扫池子，并对工具进行严格消毒。20毫克/升生石灰全池泼洒至少每2天用1次。平时勤检查，可以早发现早治疗。
（四）乌鳢细菌性脓疮病的病理研究1997—1998年，在乌鳢养殖较普遍的山东济宁市微山县鲁桥发生了一种新暴发性流行病。笔者对此进行了研究，病理观察结果如下：
1.材料和方法
病鱼有两种来源效一是鲁桥镇鱼池自然发病的乌鳢效二是用其他乡镇养殖的健康乌鳢经人工感染而发病的个体由人工感染的方法是用含链球菌（由自然发病乌鳢体内经分离培养而获得）300个/毫升的细菌原液，稀释为3个浓度，对每尾健康乌鳢（体长约天厘米）作背部肌注，每尾0.2毫升，在水温天—天。C的条件下连续观察1个月。
取病鱼眼、肝、肾、脾用10%福尔马林溶液固定，常规石蜡切片。对肝、肾、脾上的脓疮针剌取脓制备涂片。两种标本均作常规H—E染色，光镜观察，同时取健康鱼的相应器官作对照。
2.结果
（1）症状人工感染与自然病例均表现为腹部膨大，腹部表皮有时充血、出血。个别病鱼眼部出现月中块，呈堆积4、瘤状。剖检病鱼可见肝、肾、脾长满瘤状物，针剌有淡黄色脓液流出。胆囊肿大，壁变薄，胆汁稀薄，色淡。
（2）病理组织学眼部角膜固有层显著增厚、水肿，胶原纤维束淡染、增粗，呈溶解状，有淋巴细胞浸润。角膜边缘毛细血管扩张充血，周围有淋巴细胞浸润。房水内有大量中性白细胞、淋巴细胞及纤维素渗出。脉络膜外层有大量中性细胞浸润，纤维素渗出。血管层及毛细血管中层小动脉及毛细血管均高度扩张充血，均有大量嗜中性粒细胞及淋巴细胞浸润，并有浆液、纤维素渗出。肾脏严重充血、出血坏死，内有大量嗜中性白细胞浸润，有数量不一的化脓灶，其中细胞大都坏死崩解，毛细血管扩张充血、出血。残存的肾小管扩张，上皮细胞严重变性脱落，间质散布在坏死崩解的组织碎片和渗出的纤维蛋白内。
肝脏结构被破坏，内有大4、不一的坏死灶。其中央均质红染，外包以纤维组织，细胞成分极少。坏死灶周围空泡变性，其间有大量嗜中性粒细胞浸润。
脾脏高度充血、出血，有大4、不一的坏死灶，周围有大量炎性细胞浸润，淋巴细胞减少。胆囊黏膜脱落，壁变薄，胆汁变稀，下层有多量嗜中性白细胞浸润。
3.讨论
观察表明，人工感染与自然病例的眼观及镜检病变基本相同。由革兰氏阴性链球菌引起的细菌性脓疮病的病理变化，实质上是组织损伤较广泛的败血病病变。人工感染与自然感染病例在病变上的一致性，进一步证实了这种o链球菌就是该病的病原菌。
部分病鱼眼部长满块，角膜混浊，炎性细胞浸润，浆液纤维素渗出。这些急性炎症反应，发生较早且极为明显，对该病的诊断有一定意义，但该病变的发生并不具普遍意义，说明该菌对眼球的亲嗜力并不强，尚不能作为该病的特异性病变。
（五）乌鳢腹水病的流行病学调查
高密度养殖的发展，导致各种疾病频频发生。乌鳢腹水病是近两年甚为严重的细菌性疾病之一，该病传染快，发病急，死亡率较高，造成了极大的经济损失，严重地挫伤了养殖户的积极性由为了尽快摸清其发病规律，建立和推广有效的防治措施，笔者对湖南省沅江市双丰乡、南大镇、北大镇三个乡镇的7个村共86个养殖户进行了调查，结果如下：
1.乌鳢腹水病的症状
病初，病鱼食欲减退，并有时在水面游窜，体色变黑。随着病情发展进病鱼不摄食进在水面漫游进不怕人由病鱼眼球外突，竖鱗，局部鱗片脱落，并有点状出血由病鱼皮下积水，肌肉水肿；腹部膨大，腹水多且清亮；肝脏黄色，触之如泥状并有油腻感；）道出血，肛门红中由发病特别急的病鱼，死亡时体表无明显症状，肛门红中，剖检可见肠道出血，局部坏死。
2.流行季节
乌鳢腹水病流行于7—10月份，其中8—9月份为发病高峰期。发病时期水温为25—34°C，其中流行高峰期水温为28—32°C。
3.发病鱼的种类和规格
不同规格、不同性别的乌鳢均可发生腹水病。该病发病急，传染快，一个池塘一旦发病，如不及时采取措施，将殃及整池鱼。沅江市双丰乡发兴村一养殖户池塘乌鳢刚患腹水病时，只出现几尾病鱼将天后全池鱼都发病。在调查中还发现，套养有其他鱼类（如鲢鱼、鳙鱼）的乌鳢养殖池，尽管乌鳢发病，但其他鱼类却没有发病。因此，推测乌鳢腹水病病原体可能对乌鳢感染具有特异性。
4.发病率和死亡率
调查中发现，乌鳢腹水病的发病率低的为2%—3%，高的可达70%—80%，特别严重的为100%。发病后如不及时采取措施，死亡率可达100%。
5.影响传染和流行的因素
乌鳢腹水病的病原体为费氏枸橼酸杆菌，该菌广泛分布于自然界，是人和动物肠道的正常菌落，凡是粪便污染的地方，均可发现本菌的存在。是机会致病菌，在正常情况下不会致使乌鳢患腹水病。腹水病的发生和流行与下列因素有关：
（1）外伤乌鳢腹水病病原菌的人工感染试验显示，皮肤和肠道是腹水病病原菌的侵人门户。当皮肤受伤可使病原菌侵人机体而致乌鳢患腹水病。在调查中发现，鱼体受伤的池塘腹水病的发病率明显高于未受伤的乌鳢养殖池。引起外伤的主要原因有网捕损伤和寄生虫寄生损伤等。
（2）投喂变质饵料乌鳢肠道也是费氏枸橼酸杆菌的侵人门户，由于投喂变质饵料，乌鳢摄食后，导致肠道内正常菌落失调，为病原菌人侵创造了机会。调查中发现，有两个养殖户因投喂变质饵料，导致投饵后的第二天即出现腹水病，发病率分别为36%和62%，死亡率为100%。
（3）水质恶化乌鳢腹水病病原菌广泛分布于养殖水体中，一旦水质恶化，病原菌贝J大量繁殖，感染乌鳢，致发腹水病。当前的乌鳢养殖多为高密度单养，养殖密度大，投人饵料多死大量代谢产物使池水变死于病原菌大量繁殖。特别是一些水源不方便的养殖场，不能及时换水，水质极易恶化。调查中发现有一养殖户因大量粪水偶然排人乌鳢养殖池塘，致发腹水病，且发病率达80%，死亡率为100%。同时，人工感染试验也显示乌鳢在高浓度菌液中浸泡可致发腹水病，这与调查结果一致。
（4）管理不善由于许多养殖户缺乏防病观念，腹水病发生前后，不能积极采取措施，导致迅速传播特有些养殖户凭经验滥用药物，结果适得其反，反而加速死亡。
根据乌鳢腹水病发病和流行规律，防治腹水病应采用早防、早治的策略。
早防：一是定期对池塘投放抗菌药物，杀死水体中的病原体。二是定期投喂药物。三是投喂可口饵料，增加鱼体抗病力。
早治：即在发病初期，外用抗菌药物杀灭水体中的病原体。同时内服药饵，杀灭病鱼体内的病原菌，以达到彻底治愈的目的。常见的防治乌鳢腹水病的药物为复方新诺明、诺氟沙星、卡那霉素等。复合药物愈伤王和健鳢宝在实际应用中也显示良好的防治效果。
（六）乌鳢腐皮病病理形态学研究
1.材料和方法六）病鱼自然发病鱼12尾，体重为68—142克/尾，取自湖南省沅江市乌鳢养殖场。人工发病鱼是用从自然发病乌鳢分离鉴定的致病菌嗜水气单胞菌18小时培养物，经去鱗涂抹感染所致发的取体重74—126克/尾，共8尾。
六）病理学观察对自然发病鱼和人工感染发病鱼进行系统剖检。取濒死乌鳢的鳃、皮肤、肌肉、肝脏、肾脏、脾脏、胃和肠等器官的、块组织，并取正常乌鳢相对应的器官作对照。将所取小块组织置于波恩氏（Bouin’s）固定液中固定24小时，用双氧水冲洗后移人70%酒精中取经酒精逐级脱水取二甲苯透明，石蜡包埋，切片。切片厚度为5—6微米，用苏木精——伊红（H.E）染色，光镜检查。
在对濒死鱼作组织学检查的同时，将病鱼和正常鱼的肝、肾组织切成1毫米X1毫米大、，经2—5戊二醛前固定，1%锇酸后固定，丙酮逐级脱水，环氧树酯包埋，半薄切片定位，超薄切片，醋酸铀和柠檬酸铅双染色，置日立H—600型透射电镜观察。
2.结果
六）眼观病理变化发病初期，鱼体侧表某些部位出现红色出血点取血点处鱗片脱落，露出皮肤。剖检，内脏无明显变化。发病中期，病灶部位皮肤溃烂，露出红色的肌肉，溃烂处有出血和脓液渗出物，剖检可见肝脏稍有肿大并有出血点，脾脏颜色稍变浅，其他内脏正常。发病晚期，病灶部位的溃烂面积进一步扩大，剖检可见肝脏明显中大，并有出血点，肾脏肿大，也有出血点。
（2）组织显微病理变化
（1）皮肤：病变处皮肤的表皮炎性水肿，上皮细胞坏死、脱落；真皮毛细血管充血、出血剖组织炎性水肿，疏松结缔组织表现明显疏松，胶原纤维均质化。
（2）肌肉：病变部位肌肉的肌间质有许多炎性细胞浸润灶，大量中性粒细胞浸润，表层肌纤维坏死，同时可见增生的肉芽组织。深层肌纤维均质化，表现为急性炎症的特点。
（3）肝脏：肝细胞呈中等程度脂肪变性，发生脂肪变性的肝细胞S中胀，变圆，胞浆内充满脂滴，细胞核悬浮其中。肝索不均匀地增粗，肝静脉窦狭窄。
（4）肾脏：肾间质充血，淋巴细胞增生。肾小管空泡变性，肾小管上皮细胞S中胀，胞浆内有大、不一的空泡。
（5）其他器官：未见明显病变。
（3）主要器官的超微病理变化
（1）肝脏：肝实质细胞严重肿胀，结构疏松，细胞浆内线粒体稀疏，排列紊乱，部分线粒体肿胀并空泡化，内质网扩张。同时，在肝细胞内，可见脂滴较多且大，部分胞浆已空泡变性。
（2）肾脏：部分肾、球上皮细胞足突融合，胞浆内部分线粒体结构模糊。病性严重时，肾、球上皮细胞足突广泛融合并微绒毛化，上皮细胞胀，排列不整齐，胞浆内线粒体稀疏，排列紊乱，结构模糊剖部分线粒体空泡化。内皮细胞胀，胞浆内线粒结构也不清晰。