6.血管紧张素栻受体阻滞剂疗效好，不良反应少。常用药物有氯沙坦(科素亚)50mg，每日1次，口服；缬沙坦80mg，每日1次，口服。
7.毩1受体阻滞剂常用药物有哌唑嗪，口服从小剂量开始，一般开始给予0.5mg，每日2次，然后逐渐增至5mg，每日2次。
(三)联合治疗1.ACEI与利尿药如吲达帕胺(寿比山)2.5mg，每日1次，口服；联合依那普利2.5mg，每日2次，口服。
2.ACEI与钙通道阻滞剂如卡托普利12.5mg，每日2~3次，口服；硝苯地平缓释片10mg，每日2次，口服；或氨氯地平5mg，每日1次，联合。
3.钙通道阻滞剂与球受体阻滞剂硝苯地平缓释片10mg，每日2次，口服；或氨氯地平5mg，每日1次，口服；联用美托洛尔12.5mg，每日3次，口服。
4.球受体阻滞剂与利尿药美托洛尔12.5mg，每日3次，口服；联用氢氯噻嗪12.5~25mg，每日1~2次，口服。
5.毩受体阻滞剂与球受体阻滞剂如特拉唑嗪2mg，每日1次，口服；联用美托洛尔12.5mg，每日3次，口服。
（第四节）继发性高血压
继发性高血压亦称症状性高血压，可由多种疾病引起。继发性高血压占所有高血压患者的5%左右。它们的共同特点是有明确的病因，病因去除后，高血压可以得到治愈，因此及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。
主诉
患者血压波动，有高血压的常见症状如头晕、头痛、眼花、耳鸣、疲劳、心悸等。
诊断
(一)临床表现继发性高血压根据病因不同，临床上的症状也不尽相同，除有高血压的常见症状如头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸等，还伴有引起高血压的原发病症状。
(二)辅助检查
1.肾实验室检查
(1)肾实质高血压多伴有肾炎、肾衰竭的相关临床表现，尿检常发现蛋白尿、血尿及管型，如血肌酐升高，提示肾已发生严重功能损害，此时肾ECT多已提示有肾小球滤过率的显着下降。
(2)肾动脉狭窄时，病侧肾显像浅淡，肾功能曲线平坦后移，因此，肾ECT也有助于肾动脉狭窄的诊断。
(3)慢性肾衰竭的患者，肾B超多有肾脏皮髓质界限不清和体积的缩小等影像学特征。
2.内分泌实验室检查
(1)钾离子代谢：原发性醛固酮增多症患者的高醛固酮血症可引起血电解质代谢的紊乱，其特征性表现为高血压合并低血钾。
(2)肾素活性及其功能试验：
1)血浆肾素血管紧张素系统(RAS)检查及肾素激发试验：用呋塞米40mg，站立位2小时后血浆肾素活性更趋明显升高，达10ng/(ml·h)者应高度提示肾动脉狭窄。
2)卡托普利肾素激发试验：肾动脉狭窄的患者使用ACEI后肾素水平更趋升高，如达12ng/(ml·h)或10ng/(ml·h)或升高150%以上，高度提示肾动脉狭窄。
3)血醛固酮及盐水负荷醛固酮检测：血醛固酮水平升高，肾素水平降低，比值可达30，这是原发性醛固酮增多症的重要特征。
4)24小时尿醛固酮超过8mg为原发性醛固酮增多症的诊断指标之一。
5)卡托普利醛固酮抑制试验：正常人用ACEI后血醛固酮明显下降，而原发性醛固酮增多症患者抑制不明显。
治疗要点1.一般治疗对原发病不能手术或术后血压仍高者，除采用其他针对病因的治疗外，对高血压可按治疗高血压病的方法进行降压治疗。毩受体阻滞剂苯苄胺10~30mg(开始用小剂量，逐渐增加)，每日1~2次，或合并应用球受体阻滞剂，或用毩、球受体阻滞剂，对控制嗜铬细胞瘤的高血压有效，可在手术准备阶段或术后使用。螺内酯20~40mg，每日3次，可用于原发性醛固酮增多症手术前的准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄，对术后血压仍高或不能手术者，可长期给予螺内酯控制血压。
2.介入治疗(1)适应证：
1)单侧或双侧肾动脉狭窄曒70%，同时伴有：栙高血压，口服药物顺应性差同时有多个心血管疾病危险因素；栚伴有或不伴有轻、中度肾功能损害；栛反复发作的肺水肿；栜反复发作的高血压危象并有心绞痛。
2)因双侧肾动脉完全闭塞或次全闭塞导致的急性或亚急性肾衰竭。
3)肾动脉狭窄曒70%的单一功能肾。
(2)禁忌证：栙慢性缺血性肾病并且正在透析的患者；栚合并其他非心血管不能治愈的疾病；栛严重患者不能耐受含碘造影剂；栜髂动脉和锁骨下动脉闭塞，介入器械不能通过。
(3)高危因素：与介入手术病死率增高的高危因素包括：左心室功能不全、高龄、糖尿病、有心肌梗死病史、有冠状动脉疾病史。
（第五节）高血压危象
短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg，并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称为高血压危象，分为高血压急症和高血压危症。高血压急症时血压可高达230/130mmHg以上，但无急性靶器官损害。如伴双侧眼底渗出或出血，称为急进型高血压；如有视盘水肿，称为恶性高血压。高血压危象则均伴有急性靶器官损害。
主诉
患者突发血压明显升高或伴有恶心、呕吐、视物模糊等。
诊断
1.临床表现血压显着增高，收缩压升高可达200mmHg以上，严重时舒张压也显着增高，可达117mmHg以上。
(1)自主神经功能失调征象：发热感、多汗、口干、寒战、手足震颤、心悸等。
(2)靶器官急性损害的表现：栙视力模糊、视力丧失，眼底检查可见视网膜出血、渗出，视盘水肿；栚胸闷、心绞痛、心悸、气急、咳嗽，甚至咳泡沫痰；栛尿频、少尿，血浆肌酐和尿素氮增高；栜一过性感觉障碍、偏瘫、失语，严重者烦躁不安或嗜睡。
2.辅助检查
(1)血常规：个别患者白细胞计数升高，中性粒细胞分类升高。
(2)尿常规：可有尿蛋白，尿检发现白细胞、红细胞或透明管型。
(3)肾功能：血尿素氮和肌酐增加，尿素或内生肌酐清除率减低等。
(4)头颅CT：多无明确出血或新发梗死灶。
治疗要点
1.选择适当的降压药物要考虑药物的药理学和药代动力学，对心排血量、全身血管阻力、靶血管灌注等血流动力学的影响，药物的降压速度和降压的目标，以及可能发生的不良反应。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔等为优先考虑用药。
2.正确给药方法静脉给药1~2日后应加用口服药物，然后逐渐停用静脉制剂而维持应用口服药，使血压长期稳定。降压药剂量起初宜小，逐渐增量，1~2周血压达到稳定水平。
3.用于高血压危象的药物如表42。
表42治疗高血压急症的静脉用药药物作用机制剂量起效时间作用持续时间不良反应硝普钠动脉和静脉周动脉扩张剂0.25~10毺g/(kg·min)即刻停止输注后1~2分钟恶心、呕吐、肌颤、出汗、低血压、硫氰酸盐中毒硝酸甘油静脉和外周动脉扩张剂5~100毺g/min1~5分钟3~5分钟头痛、恶心、呕吐、心动过速、高铁血红蛋白血症肼屈嗪血管扩张剂10~20mg静脉注射，必要时4~6小时后重复给药5~30分钟3~9小时心率增快、头痛、潮红、心绞痛加重续表药物作用机制剂量起效时间作用持续时间不良反应尼卡地平钙通道阻滞剂5~15mg/h，静脉注射5~15分钟30~40分钟头痛、心动过速、恶心、呕吐、潮红、静脉炎柳氨苄心定毩和球受体阻滞剂10~15mg/h静脉注射，20~80mg或0.5~2.0mg/min，静脉滴注5~10分钟3~6小时恶心、头皮麻刺感或喉头发热、头晕、支气管痉挛、心动过缓、传导阻滞、直立性低血压4.高血压危象的降压治疗要点(1)高血压脑病首选硝普钠。
(2)蛛网膜下腔出血，收缩压超过180mmHg时，首选尼莫地平、尼卡地平。
(3)颅内出血：血压波动于180/105mmHg者无须降压，如血压在(180~230)/(105~120)mmHg范围内，可静脉应用拉贝洛尔。
目标血压：原来血压正常者降至(160~170)/100mmHg，高血压者降至180/100mmHg。
(4)脑梗死伴高血压：参照颅内出血的降压方案，也可应用尼莫地平。
(5)急性主动脉夹层：应迅速降压，15~30分钟内使收缩压降至100~120mmHg，平均动脉压降至小于80mmHg，首选硝普钠静脉滴注，同时缓慢静脉应用球受体阻滞剂如艾司洛尔、美托洛尔或普萘洛尔，使心率降至60次/分左右。
(6)急性左心衰竭和肺水肿：如血压高于230/(120~130)mmHg，宜首选硝普钠使血压降至正常。
(7)不稳定型心绞痛和急性心肌梗死：血压显着高者首选硝酸甘油静脉滴注，使血压降至舒张压100mmHg左右或症状改善，血压极高或硝酸甘油无效，应改用硝普钠，硝酸甘油长期应用有耐药性。
(8)高血压急症：血压严重升高的急进型恶性高血压应在24小时内逐渐降至目标水平(150~170)/(100~110)mmHg，或平均动脉压降低20%~25%。
（第六节）病毒性心肌炎
心肌炎可分为感染性心肌炎和非感染性心肌炎两大类。感染性心肌炎由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等感染引起，非感染性心肌炎包括过敏或变态反应性心肌炎，如风湿病及理化因素或药物所致的心肌炎等。
主诉
多数患者以胸闷、胸痛、气短、心悸为主诉或发现心电图异常而就诊。
诊断
1.临床表现
(1)轻型或一过性心肌受累型：心电图有心动过速，以及STT改变伴各种期前收缩或不同程度的房室传导阻滞，呈一过性或几日后恢复正常。
(2)亚临床型：感染后一般无自觉症状，心电图发现轻度STT改变或伴心律不齐，房性或室性期前收缩，1~2个月后这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。
(3)隐匿进行型：此型在病毒感染后数年后出现心脏扩大、心力衰竭，表现为扩张型心肌病。
(4)心脏扩大、心力衰竭型：有明确的病毒感染史，多数患者有发热、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难。严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速。也称“扩张型心肌病临床综合征暠。
(5)房室传导阻滞型：病毒感染后1~2周内出现胸痛、气短，突然晕厥或晕倒。心率增快或减慢，心律不齐或出现房性、室性奔马律。心电图示STT改变、T波倒置、房性或室性心动过速。
2.辅助检查
(1)心电图：
1)STT变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。
2)心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。
(2)心肌损伤标志物监测：急性期或心肌炎活动期血清肌酸激酶及其同工酶、TnT、TnI对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性。
(3)心脏磁共振成像：对诊断心肌炎的敏感性达100%，特异性达90%~100%。
(4)病毒学检查：包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，其中应用间接酶联免疫吸附试验检测血清柯萨奇病毒IgM，可用于早期诊断。从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。
治疗要点1.一般治疗尽早卧床休息，有严重心律失常、心力衰竭的患者应卧床休息1个月，半年内不得参加体力活动；无心脏形态功能改变的，休息时间减半。
2.抗病毒治疗(1)干扰素毩：100万~300万U，每日1次，肌内注射，2周为一个疗程。
(2)黄芪：急性期可静脉滴注黄芪40mg，每日1次，2周为一疗程。2周后黄芪15g、苦参6g煎服，每日2次，连服3~6个月。
3.应用抗生素常规用青霉素治疗1周，每次320万U，静脉滴注，每日2~3次。对青霉素过敏者，用大环内酯类或根据咽培养选用有效抗生素。
4.保护心肌疗法在心肌炎的急性期应用维生素C、辅酶Q10、维生素E等治疗，疗效肯定。
急性期维生素C一般用量为150~200mg/(kg·d)，可加10%葡萄糖液50~100ml，静脉注射或快速静脉滴注，每日1次，4周为一疗程。对心源性休克每次100~200mg/kg，静脉注射，血压不理想可0.5~2小时再静脉注射一次，血压平稳后6~8小时1次，24小时用4~6次。
5.免疫抑制剂治疗可短期应用糖皮质激素治疗。地塞米松10mg/d或氢化可的松100~200mg/d加5%葡萄糖液静脉滴注，短时间用，以后逐渐减量。
6.对症治疗(1)心力衰竭者予以ACEI类药物、球受体阻滞剂及利尿剂，如患者心力衰竭症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如地高辛0.125mg，口服。
(2)心律失常者按心律失常类型选用药物。
(3)休克者抗休克治疗，首选静脉注射大量维生素C，血压平稳后改为静脉滴注，疗效不理想者可用升压药。
(4)对心动过速者常选用球受体阻滞剂阿替洛尔或卡维地洛，或用钙通道阻滞剂。
（第七节）感染性心内膜炎
感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。
近年来随着医学发展，抗生素的广泛应用和病原微生物的变化，本病临床表现变得不典型，其发病率也有所降低。二尖瓣脱垂和主动脉瓣脱垂、退行性的瓣膜病变，以及静脉药物滥用已替代了风湿性心瓣膜病，成为感染性心内膜炎最常见的致病因素。日益增多的心血管病的创伤性和介入性治疗，使医源性获得性感染性心内膜炎更为常见。
主诉
患者有皮肤和黏膜瘀点、甲床下出血、Osler结节、Janeway损害及杵状指(趾)等皮损。一般有全身不适、低热、体重下降等全身中毒症状。
诊断
(一)临床表现1.急性感染性心内膜炎起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分。
2.亚急性感染性心内膜炎多数起病缓慢，有全身不适、疲倦、低热及体重减轻等非特异性症状。少数以并发症形式起病。发热最为常见，热型以不规则热者为最多见，可为间歇热或弛张热，伴有畏寒和出汗。
70%~90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度。病程较长者常有全身疼痛。
(二)诊断依据
1.主要标准栙两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；栚超声心动图发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。
2.次要标准栙基础心脏病或静脉滥用药物史；栚发热，体温曒38；栛血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway损害；栜免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；栞血培养阳性，但不符合主要诊断标准；栟超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。
治疗要点
1.药物治疗抗生素治疗4~6周可以使本病病死率减少30%~50%。