成人体内含锰总量为10毫克一20毫克，广泛分布于各种组织和体液中。人体各组织器官中的锰含量（微克／克），肝为1．68，胰为1．21，肾为0．93，脑为0．34，肺为0．34，前列腺为0．24，心为0．23，脾为0．22，肾上腺为0．20，睾丸为0．19，卵巢为0．19，大动脉为0．19，肌肉为0．09。可见肝、胰、肾中锰含量较高。而大脑中的锰以大脑皮层、脑干及神经核（尾状核和壳核）中含量为高。另外，胎儿出生前一般不积聚肝锰，因而胎儿实际肝锰含量较成年人低。在线粒体丰富的组织中，锰含量较高。
②锰的需要量
人体对锰的需要量主要依据平衡试验确定。大量研究资料提示，成人每天锰的摄入量约为2毫克～9毫克。
③锰的来源和生物利用率
锰主要存在于植物性食物中，含锰较多的食物包括坚果类、谷类、叶菜类、茶叶、豆类等；而肉、蛋、奶中的锰含量较低。
食物中锰多以不溶性复合盐的形式存在，因而吸收率很低，约为3％～4％；主要吸收部位在十二指肠。
锰吸收的影响因素很多。同位素结果显示，成年人锰摄入量的增加可导致吸收和保留量的增加；食物中高含量的钙、磷和植酸则抑制人体对锰的吸收。有报道缺铁性贫血病人锰的吸收率为7％，相当于正常人的两倍。另外，有机锰一般比无机锰能更好地被人体吸收。
（2）锰的缺乏
锰缺乏者，常出现类似于缺锰动物的一些表现，如严重的低胆固醇血症、体重减轻、头发和指甲生长缓慢等。
①引起锰缺乏的原因
谷类含锰量较高，故因膳食中锰摄入不足所致之锰缺乏很少见。但在某些应激条件下（如创伤、烧伤、感染、中毒等）可发生锰的丢失，尿锰排泄量增加而致缺乏。长期腹泻或吸收不良患者可因锰的吸收差引起锰缺乏。另外，母体锰缺乏也可导致婴儿锰的缺乏。
②缺锰对机体的影响
影响骨骼结构：依赖锰的聚合酶和半乳糖转移酶为黏多糖合成所必需。缺锰时这两种酶的活力下降，影响了黏多糖的合成而出现骨骼畸形。
影响生长发育：锰是精氨酸酶等多种酶的组分，亦是羧化酶等多种酶的激活剂。它不仅参与糖及脂类代谢，还在蛋白质、DNA和RNA合成中发挥作用。因此，锰缺乏不利于机体的生长发育。
影响糖代谢：有学者观察到缺锰豚鼠出现葡萄糖耐受曲线异常、葡萄糖利用率下降及胰岛组织肥大等异常表现，补锰两个月后上述现象趋于正常，表明锰缺乏与机体糖代谢异常有关。其作用机理可能包括以下两个方面：第一直接影响葡萄糖生成。因为在葡萄糖生成过程中涉及的丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸激酶，前一种是锰酶，后一种是锰激活酶。第二通过影响胰岛素代谢而对糖代谢产生影响。已有实验证实，缺锰后机体胰岛素的合成与分泌量降低。
影响脂代谢：有人报道，缺锰动物肝脏、骨骼中的脂肪增加，细胞膜的完整性受损。这可能与锰缺乏后膜的脂质过氧化速率增加有关。研究表明，缺锰动物体内超氧化物歧化酶（sOD）活性明显低于对照。此外，缺锰还可引起胆固醇合成障碍。已观察到人体锰缺乏后血清磷脂、胆固醇、甘油三酯含量均降低，可能由于锰在脂类代谢中可作为类固醇合成的辅因子。
影响脑功能：缺锰人群可出现神经衰弱、智能下降、癫痫及思维、情感与行为的异常，这可能与缺锰引起生物胺（如多巴胺）的代谢异常有关。
影响生殖功能：缺锰动物卵巢或睾丸发生退行性变化，甚至性器官发育滞缓、无精子产生；严重缺锰动物出现性欲缺乏甚至丧失交配能力。其作用机制可能与缺锰时胆固醇合成减少，从而引起性激素缺乏有关。
其他：锰缺乏还与机体先天性运动失调、癌症、衰老、动脉硬化的发生有关。
③缺锰的诊断
根据患者的临床表现、实验室检查，并结合职业、劳动条件及环境卫生调查可作出诊断。
膳食史：如果长期吃锰含量低的食物或者膳食中钙、磷、铁、植酸浓度过高均易发生锰的缺乏。
临床表现：锰缺乏的主要表现包括生长受阻、骨骼畸形、生殖功能异常、新生儿共济失调、脂代谢障碍等。这些表现可因锰缺乏的程度、持续时间及机体所处发育阶段的不同而产生差异。
实验室检查：可发现患者的血清磷脂和甘油三酯水平下降、凝血时间延长等。
④缺锰的预防和治疗
由于人类很少发生锰缺乏，故有关缺锰防治方面的资料都很少。不过，适当吃些含锰较丰富的食物（如粗粮、叶菜类、豆类等）是预防锰缺乏的措施之一。
（3）锰的中毒
一般认为锰对鸟类和哺乳类动物的毒性较低，同时锰及其化合物的毒性并不一致，锰蒸汽大于锰尘，化合物中锰的价态越低则毒性越大。
①锰中毒的原因
口服锰中毒极少见，工业上慢性锰中毒在锰矿工人或电焊工人中多见。过量锰主要以氧化锰粉尘的形式由肺，也经胃肠道进入人体，沉积于小脑和基底节椎体外运动系统造成中毒。
②锰中毒的临床表现
如果由于误服高锰酸钾造成急性中毒，可腐蚀患者的口腔、咽喉和消化道；若大量吸入氧化锰烟雾可致“金属烟热”，患者表现出头晕、头痛、恶心、寒战、高热、气喘、咽痛等症状。
慢性锰中毒则以严重的精神紊乱为特征。患者早期以神经衰弱综合征和植物神经功能障碍为主，其后有神经精神症状如强迫行为、痴笑、前冲或后迫步态、记忆缺损等不断加重，晚期可出现典型的震颤麻痹综合征（表现为肌强直和行走困难）。
③锰中毒的诊断
锰中毒的诊断首先应调查患者职业史和劳动条件，并依据临床症状（肌张力增高和神经精神症状等），结合实验室检查和生化检查进行。锰中毒患者的血锰高于对照尿锰增高；一般提示患者近期锰吸收较多，估计与作业环境空气中锰浓度较高有关，故亦有诊断参考价值。此外，应注意将锰中毒与帕金森氏病、威尔逊氏病、脑炎后遗症、脑动脉硬化等疾病相鉴别。
④锰中毒的治疗
对于口服高锰酸钾中毒患者应立即用温水或3％双氧水100毫升洗胃；对锰烟雾引起的“金属烟热”患者应尽快脱离接触并对症处理。
慢性锰中毒患者应首先调离锰作业，入院静养并接受以下治疗。
驱锰疗法：临床研究表明，ca-EDTA、二巯基丁二酸钠、对氨基水杨酸钠等药物均有一定驱锰效果。
对症治疗：对早期患者可选用谷维素、安定、脑复康等镇静安眠药物；出现震颤和肌肉僵直的晚期重症病人可用安坦、盐酸苯海索、卡马特灵等抗胆碱药物。新近研究验证，左旋多巴或其增强剂对降低锰中毒患者肌张力有一定效果。
8、铬缺乏与中毒
（1）概述
①铬在体内的存在与分布
人体内含铬量很少，多数资料认为健康成人体内含铬总量为6毫克～10毫克。这些铬以极低的浓度存在于大多数组织和器官中。由于不同实验室之间分析方法和质量控制的差异，对人体组织和血液中铬浓度报道的数值相差甚远。
在生理pH状态下的血铬以OH一为配位体形成复合物而避免沉积。其他一些小分子化合物也可以与血铬结合，如焦磷酸盐、甲硫氨酸、丝氨酸及蛋氨酸等。运铁蛋白也可与血铬结合。
人体组织中的铬含量为血清铬的10～100倍。大多数组织的铬含量随年龄增加而降低。特别是心脏、肺、主动脉及脾中的铬在1～10岁之间很快减少；而肝和肾中的铬则到10岁以后才显着降低。肺组织中的铬水到20岁以后又普遍上升，有人认为可能是空气中铬污染物吸入肺中所致。
细胞内的铬约50％存在于核内，23％在胞质，其余部分平均分布在线粒体和微粒体中。这种分布表明铬在核酸代谢中起重要作用。
②铬的需要量
成人铬的安全适宜摄入量为每天50微克一200微克。
⑧铬的来源和牛物利用率
虽然各种食物中都会有铬，但许多食物经过精制后使其含铬量大大降低。如精制后的面粉铬含量只有精制前的35％～44％；而红糖和白糖精制后则分别剩余24％和8％。啤酒酵母是公认的良好补铬食品，其中的铬含量不仅丰富，而且以铬一2烟酸一谷胱甘肽形式存在，有很高的生物利用率。其他食物如坚果类、菌藻类和鱼、肉类都是含铬比较丰富的食物。
人体对无机铬的吸收率很低，只有0．4％～3．0％或更低。虽然有的研究认为食物中的天然铬络合物具有较高的生物利用率，但平均吸收率也只有0．5％左右。人体对铬的吸收受膳食中铬含量的影响。当每天由膳食中摄入10微克铬时，吸收率为2％；但当每天铬摄入量增加到40微克时，吸收率下降到0．5％。铬与锌和铁具有相似的胃肠转运机制，所以过量摄入锌或铁有可能妨碍铬的吸收；此外，草酸盐可以增加而植酸盐却减少小肠内铬的吸收。
（2）铬的缺乏
而人体的铬缺乏症，在长期接受TPN的3例病人资料中有详尽报道。他们接受的静脉输液中缺少铬，引起了典型的铬缺乏表现。经补充铬后很快恢复正常。近年有关边缘性缺铬的报道有所增加。特别是一些工业发达国家，居民食用精制食物的比例较大，铬摄入量偏低；发展中国家，如土耳其、约旦、尼日利亚等，发现蛋白质一能量营养不良（PEM）的儿童明显缺铬。
①铬缺乏的原因
机体对铬的摄入量不足：这是引起铬缺乏的主要原因。如上述TPN病人接受的静脉营养液中含铬太少；食物过于精制使其中铬大量损失；贫穷地区居民食物种类和数量的贫乏等，都可导致铬摄入量不足。另外，营养性含铁血黄素沉淀（铁中毒）也可引起铬缺乏。由于铁元素对运铁蛋白结合位的过多占据，出现了运铁蛋白的过饱和状态，妨碍铬元素的有效转运，因而造成机体铬水平下降。在非洲班图人中常见到这种现象。
体内铬消耗增加：研究证实，发热、感染、外伤和过度体力消耗都会引起尿铬排泄量增加；糖尿病人的尿铬排泄量也明显高于正常人，这些因素引起体内铬贮备的减少。
③铬缺乏对机体的影响
葡萄糖代谢异常：大量研究结果证明，铬在体内糖代谢过程中具有活化胰岛素的功能。体内的生物活性铬可以促进细胞膜的巯基与胰岛素分子之间的反应，从而增加组织细胞对胰岛素的敏感性。铬缺乏时，组织对胰岛素的剂量效应明显降低，需要更高剂量的胰岛素才能引起正常的代谢反应。因此，缺铬机体产生葡萄糖耐量降低的有关症状；而补充铬则可以改善部分糖尿病人的状况（主要是胰岛素依赖型糖尿病患者）。此外，补铬对低血糖症也有纠正作用，表明铬对于维持机体正常的糖代谢是双向性的。
影响机体的脂质代谢过程：动物试验和人体观察均表明，铬的边缘缺乏可以引起脂质代谢异常，如血清胆固醇升高，主动脉的脂质沉积和斑块形成增加等；而补铬后可见成年人和一些糖尿病患者血清甘油三酯水平下降，高密度脂蛋白胆固醇水平升高。流行病学调查资料也表明，某些发达国家居民膳食构成中精制食品和饱和脂肪成分较多，其体铬含量低于其他地区居民，动脉粥样硬化、高血压的发病率也明显升高，而且，对患有这些疾病的人死后进行尸检可见其主动脉的铬含量低于正常人。
影响蛋白质合成和核酸稳定性：铬摄入不足，可使甘氨酸、丝氨酸和蛋氨酸渗入心肌蛋白的过程受到妨碍；补充三价铬可使渗入量明显增加。儿童缺铬后生长发育受阻，可能与蛋白合成受损有关。另有人报道，铬可能参加维持核酸的三级结构，保护RNA防止受热引起的变性作用。此外，铬能增加体外或体内RNA的合成，表明此元素在核中能改变或调节基因功能。
③铬缺乏的诊断
通常用两种方法评价人体的铬营养状况。
生化检验：包括血清（浆）铬浓度、头发铬含量和尿铬排出量。一般认为血铬浓度和组织铬含量并不总能保持平衡，前者只在机体严重缺铬时才会降低，而且其浓度水平在怀孕期和急性感染期下降，在葡萄糖负荷以及重体力运动时升高，所以血清络只能有限地反映机体铬状况。有些学者认为发铬含量可以指示较长时间的体铬状况，而且样品易于收集，含量相对较高，是一个较好的指标。但在样品洗涤、消化和分析过程中必须注意严格的质量控制，结果才有意义。24小时尿铬排泄量或尿铬浓度与肌酐的比值也可用于指示人体铬的状况，但由于发热、感染、外伤等应激因素都可以影响测定结果，所以应注意排除这些干扰因素。
葡萄糖耐量实验：特别是进行葡萄糖负荷后测定尿铬含量的改变，可以根据其水平上升的幅度判断机体是否处于铬缺乏状态。此外，空腹血糖升高，糖尿、血液胰岛素水平增加都可以作为铬缺乏的辅助诊断方法。
④缺铬的预防和治疗
为了增加膳食中铬的摄入量，应避免经常食用过分精制的食物，尤其应当减少精制糖的摄入量。老年人边缘性缺铬的发生率较高，与糖尿病、动脉粥样硬化等疾病关系密切，应当多食豆类、坚果类及其他含铬丰富的食物。对于铬缺乏症状明显的病人应给予铬酵母或三价铬盐、醋酸铬、三氯化铬等，进行口服补铬。成人常用剂量为200～800微克／日。
（3）铬的中毒
①铬中毒的原因
铬在自然界以三价和六价两种化学形式存在。三价铬是动植物生长和维持生命所必需，毒性很低，在正常摄入量和中毒剂量之间存在较大范围。有人食用含铬100毫克／千克的食物，超过正常摄入量的近千倍，未见铬中毒表现。食物中所含元素铬均以三价存在，所以因食物摄入铬过多而引起的中毒非常罕见。六价铬毒性较强，而且比三价铬容易吸收。口服重铬酸盐（六价铬）对人的致死量为3．0克。铬中毒的危害一方面在于其刺激性和腐蚀性，损害消化道或呼吸道；另一方面在于它对体内生化过程的破坏，如抑制谷胱甘肽还原酶活性，使正铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力。过量铬还可以使蛋白和核酸变性，多种酶活力降低，引起过敏性哮喘、皮炎以及肝肾功能的严重损害。慢性铬中毒可致鼻中隔穿孔和肺癌。
铬中毒可因误服或接触高浓度铬溶液引起急性损害；而更多的则因职业性吸入铬酸盐粉尘所致的慢性中毒。临床上用铬酸晶体烧灼治疗皮肤疣或痔疮引起急性铬中毒，时有报道。电镀工人及鞣皮工人因经常接触铬盐而致慢性中毒，也屡有发生。
②铬中毒的临床表现
食入铬酸盐中毒者可在几分钟至数小时出现呕吐、腹疼、腹泻和血便，严重者出现紫绀、呼吸困难以至休克；肾脏损害可引起蛋白尿、少尿或无尿。皮肤接触铬化合物可发生丘疹或湿疹样改变，搔伤或感染后可发生溃疡，称之谓“铬疮”，愈合很慢，多见于电镀和鞣皮工人。