（2）人工破膜引产：采用高位破膜器，自宫颈口沿胎膜向上送15～16cm刺破胎膜，使羊水以每小时500ml的速度缓慢流出，以免宫腔内压力骤减引起胎盘早剥。破膜放羊水过程中注意血压、脉搏及阴道流血情况。放羊水后，腹部放置砂袋或加腹带包扎以防休克。破膜后12h仍无宫缩，须用抗生素。若24h仍无宫缩，适当应用普拉睾酮促宫颈成熟，或用催产素、前列腺素等引产。
2羊水过多合并正常胎儿应根据羊水过多的程度与胎龄而决定处理方法。
（1）症状严重孕妇无法忍受（胎龄不足37周），应穿刺放羊水，B型超声定位穿刺点，也可在B型超声监测下进行，用15～18号腰椎穿刺针行羊膜腔穿刺，以每小时500ml的速度放出羊水，一次放羊水量不超过1500ml，以孕妇症状缓解为度。观察羊水的情况，3～4周后可重复，以减低宫腔内压力。
（2）前列腺素抑制剂消炎痛治疗：消炎痛有抗利尿的作用，妊娠晚期羊水主要有胎尿形成，用消炎痛期望抑制胎儿排尿治疗羊水过多。具体用量为22～24mg／kg/d，用药时间1～4周，羊水再次增加可重复应用。用药期间，每周做一次B型超声进行监测。鉴于消炎痛有使动脉导管闭合的副作用，故不宜广泛应用。
（3）妊娠已近37周，在确定胎儿已成熟的情况下，行人工破膜，终止妊娠。
（4）症状较轻可以继续妊娠，注意休息，低盐饮食，酌情用镇静药，严密观察羊水量的变化。无论选用何种方式放羊水，均应从腹部固定胎儿为纵产式，严密观察宫缩，注意胎盘早剥症状与脐带脱垂的发生，并预防产后出血。
（赵静）
羊水过少
在妊娠早、中期羊水含量较为稳定，妊娠晚期个体差异很大。羊水过少是指羊水量缺乏，低于正常水平，即妊娠足月时羊水量少于300ml者，称为羊水过少（oligohydramnios）。
早、中期妊娠的羊水过少多以流产而告终，而临床上发现的羊水过少多在孕28周以后，是一种妊娠期的并发症，且多与高危妊娠，高危儿及胎儿泌尿道畸形有密切关系。
羊水过少时，羊水呈黏稠、混浊、暗绿色。过去认为羊水过少的发生率约为01%，但近年由于B型超声的广泛应用，羊水过少的检出率为05%～4%，发生率有所增加。羊水过少严重影响围生儿的预后而受到重视。
【病因】
羊水过少的病例原因不明，临床多见下列情况。
1胎儿畸形胎儿畸形以泌尿系畸形为主，如胎儿先天性肾缺，如肾发育不全、输尿管或尿道狭窄等畸形致尿少或无尿而引起羊水过少。
2妊娠合并症及并发症如过期妊娠、胎儿宫内生长受限、妊娠期高血压疾病、慢性肾炎及红斑狼疮等。此组孕妇常常存在胎盘血管病变、胎盘组织变性，以致胎盘血流灌注量不足，功能减退，导致羊水过少。
3羊膜病变电镜观察发现羊膜上皮层在羊水过少时变薄，上皮细胞萎缩，微绒毛短粗，尖端肿胀，数目少，有鳞状上皮化生现象，细胞中粗面内织网及高尔基复合体也减少，上皮细胞和基底膜之间桥粒和半桥粒减少。有人认为有些原因不明的羊水过少可能与羊膜本身病变有关。
4母体因素孕妇脱水，服用某些药物，如利尿剂、布洛芬、消炎痛和卡托普利等。
【临床表现】
1孕妇自觉胎动较明显，且于胎动时常感腹痛。
2子宫底高度，腹围均较同期妊娠者小。
3子宫内无胎动漂浮或浮动感，感到很充实。
4子宫敏感性高，轻微刺激即可引起宫缩，临产后阵痛剧烈，宫缩多不协调，宫口扩张缓慢，产程延长。
5如胎膜已破，可见少量羊水流出，多为黏稠而混浊，呈黄绿色。
6胎儿多呈脱水状皮肤皱缩，若羊水过少发生在妊娠早期，胎膜可与胎体粘连，造成胎儿畸形，甚至肢体短缺。若发生在妊娠中、晚期，子宫四周的压力直接作用于胎儿，容易引起肌肉骨骼畸形，如斜颈、曲背、手足畸形。
【辅助检查】
1B型超声检查诊断羊水过少的敏感性为77%，特异性为95%，但其诊断标准意见尚不统一。妊娠28～40周期间，B超测定最大羊水池径线稳定在51±21cm范围，因此最大羊水池与子宫轮廓相垂直深度测量法（AFD）≤2cm为羊水过少，≤1cm为严重羊水过少。现应用羊水指数法（AFI）诊断羊水过少更敏感、更准确。以AFI≤80cm作为诊断羊水过少的临界值；以≤50cm做为诊断羊水过少的绝对值。除羊水池外，B超还发现羊水和胎儿交界面不清，胎盘胎儿面与胎体明显接触以及胎儿肢体挤压卷曲等。
2羊水直接测量破膜时以羊水少于300ml为诊断羊水过少的标准，其性质黏稠、混浊和暗绿色。另外，在羊膜表面常可见多个圆形或卵圆形结节，直径2～4mm，淡灰黄色，不透明，内含复层鳞状上皮细胞及胎脂。直接测量法最大缺点是不能早期诊断。
3胎心监护子宫收缩时可以出现胎心的晚期减速，结合临床表现可以协助诊断羊水过少。
【诊断】
根据临床表现及辅助检查可作出诊断。
【治疗措施】
1早、中期妊娠，发现羊水过少，从优生角度来看，以终止妊娠为宜。
2妊娠28～35周，每次B超检查应测羊水量。若发现羊水过少，而B超未发现明显胎儿畸形，应用平衡液，低分子右旋糖酐，复方丹参溶液等，以增加母体血容量，改善胎盘功能，增加羊水量，亦有羊膜腔内输液治疗，以增加宫内羊水量。
3凡妊娠35周以上，发现羊水过少，经处理后，羊水量未见增多，在排除胎儿畸形后，应终止妊娠，产程中作胎儿电子监护严密观察，遇有宫内窘迫者，应予给氧，如短期内经阴道不能结束分娩者，则以剖宫产结束分娩。近年来应用羊膜腔输液防治妊娠中晚期羊水过少取得良好效果。方法之一是产时羊膜腔安放测压导管及头皮电极监护胎儿，将37℃的085%盐水，以每分钟15～20ml的速度灌入羊膜腔，一直滴至胎心率变异减速消失，或AFI达到8cm。通常解除胎心变异减速约需输注生理盐水250ml（100～700ml）。若输注800ml变异减速不消失为失败。羊膜腔输液可解除脐带受压，使胎心变异减速率、胎粪排出率以及剖宫产率降低，提高新生儿成活率，显然这是一种安全、经济、有效的方法，但多次羊膜腔输液有绒毛膜羊膜炎等并发症。
（王丽辉）
妊娠期高血压疾病
妊娠期高血压疾病，是孕妇所特有而又常见的疾病。由于其病情轻重不同，故对母婴的影响也各异。本病常发生在妊娠20周以后，临床表现为高血压、浮肿、蛋白尿，严重时出现抽搐、昏迷、心、肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡。发病率我国94%，国外报道7%～12%。多年来，国内外虽然对于本症的防治都很重视，但迄今为止，仍为孕产妇死亡的重要原因之一。
【高危因素与病因】
1高危因素流行病学调查发现如下高危因素：孕妇精神过分紧张、年轻初孕妇或高龄初孕妇，如年龄小于18岁或大于40岁、体型矮胖者、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、妊娠期高血压病史及家族史、子宫张力过高（如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等）、营养不良、低社会经济状况均与妊娠期高血压疾病发病风险增加密切相关。
2病因
（1）免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊娠期高血压疾病。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有以下几方面：①妊娠期高血压疾病与夫妻间组织相容性抗原（HLA）的相关性有关。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊娠期高血压疾病的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊娠期高血压疾病。因此，妊娠期高血压疾病与HLA的关系尚有待进一步研究；②母体产生的特殊免疫抗体即封闭抗体不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊娠期高血压疾病；③妊娠期高血压疾病时T抑制细胞减少和T辅助细胞增加，可能与胎儿-母体间免疫平衡失调有关；④妊娠期高血压疾病患者血清IgG及补体C3、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊娠期高血压疾病发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，值得进一步探讨。
（2）子宫胎盘缺血学说：自1918年Young首先提出子宫胎盘缺血学说以后，得到较普遍的接受，妊娠期为了适应子宫唱胎盘循环的需要，血流量较大，以放射性同位素24Na测定胎盘血流量为600ml／min，子宫血流量为800ml／min。当子宫内或作用于子宫的机械性张力明显增高，如双胎妊娠、羊水过多、葡萄胎或初产妇腹壁紧张等，均易导致本症的发生。另外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘的需要（如严重贫血、慢性高血压和糖尿病等），其结果亦能导致子宫-胎盘血流量减少、减慢，而引起子宫胎盘缺血缺氧、血管痉挛、血压升高等而发病。
（3）血管活性物质学说：①妊娠期高血压疾病与血浆内皮素：内皮素是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素和血管内皮细胞舒张因子、前列环素，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊娠期高血压疾病时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2也增加，而调节血管舒张的EDRFS和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊娠期高血压。②一氧化氮与妊娠期高血压疾病：一氧化氮系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFS即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2与血管舒张因子NO及PGI2，其中NO产生减少被认为是影响妊娠期高血压疾病的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊娠期高血压疾病的发病过程，NO合成或（和）释放功能障碍可能是妊娠期高血压疾病发病机理中的一个主要环节。
（4）营养失衡学说：已发现多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症，钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期的发生发展有关。研究发现妊娠期高血压疾病患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，从而导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升。对有高危因素的孕妇从孕20周起每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率；硒可防止机体受脂质高氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加；锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用；维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。若自孕16周开始每日补充维生素E400mg和维生素C100mg，可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%。
（5）其他：还有一些与妊娠期高血压疾病发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-血管紧张素-醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊娠期高血压疾病以及氧自由基学说等。
【病理】
基本的病理生理变化全身小动脉痉挛是妊娠期高血压疾病的基本病变，特别是直径在200μm以下的小动脉，尤易发生痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理组织学变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血、心肾功能衰竭、肺水肿、肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，胎盘早剥以及凝血功能障碍而导致DIC等。
【器官的病理生理变化】
1脑当妊娠期高血压疾病时患者脑血管痉挛、缺氧，可出现头痛、呕吐。如患者的平均动脉压大于或等于140mmHg（186kPa，则大脑自身调节作用（cerebralautoregulation）即将丧失，同时，其毛细血管的完整性亦被破坏，导致液体外渗，出现血管源性脑水肿及脑疝形成，所以认为妊娠期高血压疾病患者的主要死亡原因是脑溢血及脑水肿。另由脑电图证明，先兆子痫及子痫患者，病情严重时，常有癫痫样放电的表现，而脑血流图测定提示这类重症患者，血压越高，则脑血流图显示左侧波幅越低。
2肾脏妊娠期高血压疾病肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度。由于血管痉挛，肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血浆尿酸浓度升高，血浆肌酐上升约为正常的两倍。肾脏功能严重损害可导致少尿及肾功能衰竭，病情严重时由于肾实质损害，血浆肌酐可达到正常妊娠的数倍，甚至超过1768～2652μmol／L，若伴肾皮质坏死，肾功能损伤将无法逆转。
3肝脏在正常妊娠时，肝脏血流量相对较少，妊娠期高血压疾病特别是重症患者，由于周身血管痉挛、缺氧，因而肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶被释放，以致这些患者常有血清谷丙转氨酶升高的表现，少数重症者也可有血清总胆红质升高，如果出现黄疸，则提示愈后不良。个别病人可有肝胰包膜下出血及血肿形成，而致死亡。
4心脏的病变妊娠期高血压疾病患者的心功能改变常随病情加重而加剧。外周血管阻力增加，心脏后负荷加重。主要表现为左心室负荷增加，致使心脏排出血量降低，所以临床表现为高阻抗、低排出量的结果，即心率加快，血压升高，如在失代偿时，则有肺充血和肺水肿。当心脏冠状动脉痉挛时，可导致心肌缺氧、间质水肿甚或有点状出血及坏死。另外，由于水钠潴留，血液黏稠度增加，都能增加心脏负担而易引起心力衰竭。