风湿病的发病原因目前尚未完全解释清楚，多数认为与感染溶血性链球菌有关，且呈现出一种变态反应性疾病。根据动物试验结果发现，风湿病除受到溶血性链球菌的影响外，其他抗原（异种血清、细菌蛋白质、经肠道吸收的蛋白质）及某些半抗原性物质也可能导致风湿病的形成。现在，很多人认为风湿病是自身免疫性疾病的一种。风湿病在冬春寒冷季节多发，临床实践证明，风、寒、潮湿、过劳等因素是导致风湿病的重要原因，因此，相较于温暖的南方，在寒冷的北方多见此病。
在临床诊断中，广义上的风湿性，既指风湿病，也包括可引起四肢跛行的类风湿性关节炎。类风湿性关节炎属于动物自身免疫性疾病，动物自身免疫可能对组织造成损伤并形成慢性侵蚀性关节炎；除关节部位的病变外，也可能损害机体的其他系统，症状主要表现为对称性、持续性关节肿胀和僵硬，最后发生畸形，甚至导致关节粘连。类风湿可在体内发现类风湿因子的存在，该因子是一种免疫复合物，进入关节腔的类风湿性因子将导致风湿性关节炎。
（二）分类及症状
风湿病症状表现是反复突然发作，肌肉、关节及蹄出现疼痛和机能障碍，疼痛时轻时重，既可固定部位发作，也具有转移游走性，随着运动增加症状可有所缓解。风湿病的种类主要有活动型、肌肉型、复发型、关节型、心脏型、静止型、急性及慢性型等。由于病程和侵害器官的差异性，风湿病会表现出不同症状。临床上，风湿病的分类和症状表现如下。
1.肌肉风湿病 活动性较大的肌群易发生此病。急性发作时可突然发病，对患部肌肉触诊表现出疼痛不安，肌肉肿胀，表面凹凸不平、紧张有坚实感，步态蹒跚。病羊可见精神萎靡，饮食下降，体温升高1～1.5℃，脉搏和呼吸数量增加，结膜和口腔黏膜出现潮红，血沉稍快，白细胞数少量增加。当向慢性转变后，疾病持续时间较长（数周至数月不等），全身症状不明显，可见肌肉及腰的弹性降低，严重时将出现肌肉僵硬、萎缩，肌肉可发现结节性肿胀，热痛不明显，病羊步态强拘、不灵活，容易产生疲劳。根据不同的发病部位，肌肉风湿病的症状表现也存在差异。
（1）颈风湿病 一侧颈部肌肉发病时，头颈部将向患病一侧弯曲，表现出斜颈。两侧颈部肌肉同时发病时，表现出头颈肌肉僵硬，低头困难。
（2）背腰风湿病 背腰在站立时稍拱起强拘，背腰转弯时可见僵硬、不灵活。运步时后躯也出现强拘、不灵活，且步幅明显短缩，病羊常用蹄尖擦地前进，卧地可出现起立困难。
（3）四肢风湿病 患病肢体出现提举困难，步幅明显短缩，运步缓慢僵硬，行走不灵活。两肢以上发病时，患羊常卧地不起，并出现起立困难，有时患肢跛行向另一肢体转移，跛行症状随运动的增加而减轻。
2.关节风湿病 肩、肘、膝等活动性较大的关节多发生此病，本病具有对称性、游走性。前肢多见于肩关节和肘关节发病，后肢多见膝关节和跗关节发病。急性时可发现急性滑膜炎症状，表现为关节外形变粗，患部温度上升并出现疼痛、肿胀。触诊有波动感，穿刺可观察到纤维素性絮状混浊物。站立时患肢屈曲，运步可见跛行，跛行随运动量的增加能够得到缓解或消失。病羊会出现全身症状，主要表现为精神沉郁，饮食下降，体温升高，脉搏及呼吸数量增加。向慢性转变时表现出慢性关节炎的症状，可见滑膜及周围组织增生、肥厚，关节粗大，活动受到限制，运动时关节不灵活，被迫运动时可听到关节内摩擦音。
3.心脏风湿病（风湿性心肌炎） 表现出心内膜炎的症状。
听诊时第一心音及第二心音增强，有时出现收缩性杂音。目前，羊的风湿性心肌炎的研究材料较少，有人认为当羊发生风湿性蹄炎时，常波及心脏，并导致严重的风湿性心肌炎。
（三）治疗措施
风湿病治疗原则是清除病因的影响，加强对病羊的护理，控制病情，并及时祛风除湿、解热镇痛、消除炎症。除了提高饲养管理条件外，风湿病可采用以下治疗方法。
1.使用解热镇痛及抗风湿药 可用药物有水杨酸、水杨酸钠、阿司匹林、保泰松、氨基比林、消炎痛、安痛定、安乃近等药。临床实践证明，大剂量的水杨酸制剂的应用对于急性肌肉风湿病治疗效果理想，但治疗慢性风湿病则效果较差。水杨酸制剂口服和注射均可，每次2～5克，连用5～7次，每日一次。患羊也可口服阿司匹林（乙酰水杨酸）粉剂，每次3～10克；或口服保泰松片剂（每片0.1克），每千克体重用量为33毫克，每日2次，3天后使用量减半。
2.使用皮质激素类药物 可用药物有酸可的松、氢化可的松、地塞米松、醋酸泼尼松（强的松）、氢化泼尼松（强的松龙）注射液等，对于风湿性关节炎的症状改善效果较好，缺点是容易复发。
3.抗生素控制 治疗链球菌感染导致的急性风湿病，首选药物是青霉素，使用方法是肌内注射，每天2～3次，一般连续使用10～14天。
4.使用苯酚氢钠、水杨酸钠和自家血液疗法 此法治疗急性肌肉风湿病效果显著，慢性风湿病的病情也有一定的好转。
5.其他治疗方法 针灸疗法、中草药疗法、物理疗法、局部涂擦刺激剂疗法等在治疗风湿病时效果都不错。
§§§第十节 休克
休克并非一种独立的疾病类型，而是机体由于各种严重致病因素引起的，神经、循环、内分泌、代谢等严重发生障碍所表现出的临床综合征。其中急性循环不全是一种因组织灌注不良，引发组织缺氧和器官损伤的综合征，以血液循环量明显减少，微循环障碍为主要特征。
（一）休克分类
在临床上，休克可划分为：心源性休克、低血容量性休克、创伤性休克、中毒性休克、过敏性休克。
创伤性休克的发生与疼痛和失血有关，从实质看也可以划定到低血容量性休克的范畴。创伤性休克一般由于外科疾病引起，心源性休克由内科疾病导致，通常外科疾病和内科疾病都可能导致低血容量性休克和中毒性休克。以上四种休克发生时都表现出儿茶酚胺释放增加，血管收缩，血管阻力增加和微循环血流障碍等，具备休克的特征。但严格来看，过敏性休克并不完全属于休克的范畴，过敏性休克也同样表现出循环血量的不足，但其发病是因药物导致的静脉系容量增大，血管床容量和血容量比例失调，血管扩张。
（二）休克机理
休克是一种有着复杂病理生理过程的临床综合征。现在，通过组织代谢、血液动力学和神经体液等方面的临床观察和实验研究，微循环学说得到了普遍认可，即认为休克是由于血容量突然减少和血管床的容积突然扩大，从而造成组织灌注不足和细胞缺氧而形成。
在休克发生时，微循环可经历三个阶段的变化：微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。在休克过程中血容量的减少将导致机体无法维持正常的有效循环。血容量减少的原因主要是受到外伤或外科手术中发生失血和血浆渗出。此外，组织缺氧、二氧化碳积聚、分解和代谢产物的增加等因素可能导致血管舒缩机能出现障碍，使得大量血液在静脉和毛细血管内淤滞，或使容量血管系统的容积相对扩大，从而影响到正常的有效循环，其影响与血容量减少相同。
在休克的早期阶段，由于有效循环血容量显著减少，组织灌流量不足，使得循环容量降低、动脉血压下降，此时机体主要的代偿机制调节方法是：心排出量增加和肾上腺髓质与交感神经节后纤维末梢释放出儿茶酚胺，从而引发心跳加快，使皮肤、肌肉和肾脏的血管有选择性的收缩，这样效循环血液将优先灌注影响到机体生命的脑和心脏部位，接近正常的血液供给得到维持后，心排出量和血压也将得到改善。当代偿发生效果时，休克常较容易得到纠正并恢复到正常。如果代偿无法起作用，休克将变得更加严重，在这种情况下，前毛细血管进一步收缩，以维持足够的压力并在小动脉系统中对组织进行灌注。如果小动脉减少收缩，血流大面积流到到肌肉、皮肤、肾脏等，可导致组织供给不足。在正常情况下，有20％的毛细血管是开放的，此时血管收缩将导致灌注减少。上述的代谢机能虽然对机体生命的挽救起到一定作用，但因血管收缩导致的组织缺氧时间较长时，可对机体造成负面影响。休克情况继续恶化，缺氧也将变得更加严重，细胞的代谢将由有氧代谢变为无氧代谢，主要表现为丙酮酸和乳酸的总量增加，组织受到破坏，有害代谢产物大量积聚，小血管及毛细血管开始丧失收缩能力并出现扩张。血管的功能除受到儿茶酚胺的控制外，也受组织细胞缺氧和坏死后释放出的血管活性物质的影响。血管活性物质将使毛细血管通透性增大，引发大量血浆外渗，血管容积进一步扩大等血管危害。此时将出现血液大量停滞，回心血量明显减少，血压持续下降，机体代偿丧失作用，并用严重缺乏的血液总量去尽量维持血液灌注和血压。此时，细胞完整性遭到破坏，其代谢产物将进入血管床，与流动缓慢的血液继续接触后，将导致血管内凝血，且酸性血液表现出高凝的特征，特别是红细胞和血小板更易产生凝集，从而导致各器官的毛细血管内形成微细血栓，并引发广泛性血管内凝血。
在正常情况下，肠管内产生细菌的内毒素量比较少，并且可以被肝脏网状内皮系统清除，但在休克肠组织缺氧的状况下，肠管产生的细菌内毒素量明显增多，但在肝缺氧情况下网状内皮系统功能却出现降低，从而使血内毒素量不断增加，并进一步导致血管扩张，通透性增强，以及血浆丢失。由此可判断出，尽管休克的原因各异，但微循环障碍是其相同的发展特征。治疗早期阶段的休克主要是排除发病原因，当休克发展到一定程度，需根据休克表现出的共同病理变化对微循环障碍进行纠正，这样才能起到较好的治疗效果。
（三）症状及诊断
休克的初期阶段，主要表现出轻度兴奋症状，这主要是羊体内各种防御力量的发生对机体表现出的直接反应，也被称作休克代偿期。羊的症状表现是精神兴奋不安，血压上升或无变化，脉搏加快且充实，呼吸急促，体温下降，黏膜发绀，排泄障碍等。这一过程短则几秒钟，长者不超过一小时即可消失，应注意在临床上不要忽视此症状。继精神兴奋之后，羊则表现出精神沉郁，饮水和饮食停滞，羊反应迟缓，或对痛觉、视觉、听觉的刺激全无反应，脉搏跳动微弱，呼吸浅表且不规则，肌肉张力明显下降，应激反射微弱或消失。此外还可表现出黏膜苍白、瞳孔散大、血压下降、四肢厥冷、体温降低、全身或局部颤抖、出汗、呆立不动、行走如醉，此时如果抢救不及时，可能导致死亡。
出现典型的临床表现时，休克的诊断并不困难。但必须了解，在治疗中重要的是在早期能及时发现并处理，如果羊的休克症状已发展到明显阶段，再去抢救，治疗效果较差。在休克前期或更早阶段实行有效预防或治疗，不但能起到较好的治疗效果，同时还能挽救经济上的损失。
休克的诊断过程中，可根据临床检查和生理、生化学测定指标进行判定，同时对病羊机体对疾病应答反应的能力进行评价，还可以辅助预防和治疗。
1.检查血液循环状况 首先对羊的机体血液循环状况进行了解，应注意结膜和舌的颜色变化，除此外，尤其要关注齿龈和舌边血液灌流状况。主要测定方法是：用手指对齿龈或舌边缘进行压迫，记载压迫唇后血流充满时间，在正常状态下，血流充满时间小于1秒，但是这只能检查微循环的大致状态。
2.测定血压 休克诊断的重要指标之一是对血压进行测定，羊休克时血压一般降低。
3.测定体温 一般休克发生时比正常体温要低，末梢的体温变化最为明显，但也存在某些特殊情况会出现体温增高。
4.检查呼吸次数 在休克发生时，羊的呼吸次数增加，原因是机体对酸中毒和缺氧的补偿。
5.测定心率 心率的变化是非常敏感的参数，如果心率长期超过每分钟120次，可提示病羊预后不良。
6.心电图检查 诊断心律不齐、电解质失衡等都可根据心电图进行判断。酸中毒和休克同时发生可能出现大的T波。发生高血钾症时，心电图的变化为T波突然向上、基底变窄，P波低平或消失，ST段下降，QRS幅宽增大，PQ延长。
7.观察尿量 通过肾功能的检查可以诊断休克，休克发生时将出现肾灌流量减少，此时对病羊投给大量液体，尿量可能高于正常的两倍。
8.测定有效血容量 有助于早期休克的诊断，也是输液治疗的重要指标。除此外，测定血清钾、钠、氯、二氧化碳结合力和非蛋白氮等对休克的诊断有重要意义。通过以上临床观察和各种生理、生化指标的测定，对于休克的诊断、休克程度的判断和制定有效治疗措施都有帮助，但所有参数需经过反复多次确认，才能最终得到正确的结论。
（四）休克治疗
休克是一种危急症，应该抓紧时间进行救治，在休克早期阶段实施有效干预。各类休克的起因并不相同，其特点也表现出差异性。
对于微循环阻滞和代谢性酸中毒，一般败血性休克比其他休克更为严重。心源性休克主要表现出心收缩力减退。出现创伤性休克时，主要表现为体内分解旺盛，组织被严重破坏，同时渗血、溶血、组织内凝血活酶被释放出来，发生广泛性血管内凝血的可能性加大。