“学习目标”
1、知道心律失常与抗心律失常药的概念与分类；2、学会根据不同类型的心律失常选择用药；3.能初步指导病人用药。
“相关知识链接”
心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
“摘要”
心脏搏动的频率或（和）节律的紊乱，称为心律失常。心律失常分为缓慢型和快速型。缓慢型心律失常主要有窦性心动过缓、房室传导阻滞等，常用阿托品和异丙肾上腺素等药物治疗。快速型心律失常主要包括室上性和室性早搏及心动过速、心房颤动和心房扑动、心室颤动等。本章介绍的抗心律失常药是指治疗快速型心律失常的药物。抗心律失常药主要有四类：（一）钠通道阻滞药，有奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮。（二）β肾上腺素受体阻滞药，代表药物有普萘洛尔、美托洛尔。（三）延长动作电位时程药，代表药物有胺碘酮。（四）钙通道阻滞药，代表药物有维拉帕米、地尔硫。
第一节 心肌电生理
一、心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者与心律失常密切相关。
1、自律性。亦称自动节律性，它包括自动性和节律性，指心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。自动节律产生的原理是自律心肌细胞在静息状态下（即动作电位的4位相时）能自动发生缓慢除极，达到阈电位水平就激活离子通道，产生一个新的动作电位。心房肌和心室肌细胞一般不具有起搏功能，称为工作心肌细胞。起搏细胞常成簇存在，构成起搏点（pacemaker）。心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
2、兴奋性。心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力称为兴奋性或应激性，这种反应通常表现为细胞膜通透性改变，产生动作电位，并以一定形式向周围扩布，工作心肌细胞兴奋尚会引起收缩。不同细胞或同一种细胞在不同状态下，其兴奋性是不同的。心肌细胞兴奋性最大特点是在一次兴奋之后有较长的不应期（refractory Period），并随着心动周期时间长短改变，其不应期也会发生变化。（l）绝对不应期和有效不应期：心肌开始除极后在一段时间内用强于阈值1000倍的刺激也不能引起反应，称为绝对不应期（absolute refractory period），历时约200ms。在其后的一小段时间内（约10而）强刺激可以产生局部兴奋，但因除极速度极慢且振幅很小而不能扩布到邻近细胞（但这种局部兴奋仍然会产生新的不应期），两者合起来你为有效不应期（efftective refractory period）。（2）相对不应期（relotive refractory period）：在此期间兴奋性由低逐渐恢复至正常（持续约50～100ms，相当于动作电位恢复至-60～-80mV期间），较强刺激才能引起激动，且除极化速度和幅度均较正常为低，传导慢或易发生递减传导，由此而新产生的不应期也较短，故易发生心律失常。相对不应期相当于心电图的T波降支处。有效不应期加上相对不应期称总不应期，约为250400ms。从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显着，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期（vulnerable period）。心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前约3Oms处，无论是内源性期前收缩或外源性电刺激，如落在此期（称RonT现象）往往容易触发室性心动过速或心室颤动。心房的易颤期相当于心电图上R波的降支和S波的时间。快反应细胞（心房肌、心室肌及希氏束、束支、普肯耶纤维细胞）兴奋性的周期性变化既依赖于复极电压，也依赖于时间。但严格地讲，不应期的变化与动作电位时程的变化不一定成正比，不应期取决于钠通道（快通道）失活后再次激活的恢复时间，而动作电位则取决于钾通道的开放情况。慢反应细胞（窦房结、房室结细胞）兴奋性的周期性变化只依赖于时间，其不应期可持续到跨膜电位完全恢复之后的某时间。（3）超常期在相对不应期之后，相当于从-80mV到复极完毕的一段时间，跨膜电位小于正常，用稍低于阈值的刺激也能激发动作电位的产生，称之为超常期，以后就进入正常兴奋状态。心室兴奋的超常期相当于心电图上T-U连接处。
3、传导性。一处心肌激动时能自动地向周围扩布称为心肌的传导性。传导的实质是“穴-电源”这一对电偶不断地顺序向前移动。心肌细胞之间兴奋的传导主要是通过闰盘部位的联络进行，心肌各部分的传导速度并不相同。有一部分心肌细胞的主要功能就是传导，加上起搏细胞群，构成了特殊的起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支及其分支、普肯耶纤维。以普肯耶纤维及束支传导速度最快（4000mm/s），房室结最慢（20～20Omm/s）。每一种心肌组织的传导速度又是可变的。影响传导性的主要因素是动作电位的舒张期膜电位和0位相的除极速度，以及下面的心肌组织接受刺激产生兴奋的能力。一般地说，处于不应期的组织使下一次激动不能传导或传导减慢。心肌传导功能异常有以下几种表现形式：完全性传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟以及折返激动等，均与心律失常有关。
第二节 心律失常发生的电生理学机制
心律失常发生的电生理学机制主要有冲动形成异常、冲动传导障碍，或二者兼有。
（一）冲动形成异常1.自律性升高。自律细胞动作电位4期自动除极速率加快或MDP减小（水平上移），都会使自律性升高致冲动形成增多，引起快速型心律失常。非自律细胞（心房肌、心室肌）的静息膜电位如小于-60mV，也可发生4期自动除极，表现出异常自律性，并可引起异位节律。临床常见引起自律性升高的因素主要有：体内儿茶酚胺增多、电解质紊乱（低血钾、高血钙）、心肌缺血缺氧及损害等。
2、后除极与触发活动。后除极是指在一个动作电位中，继0期除极后又遇到强刺激时所发生的除极。根据后除极出现的时间分为早后除极（early after epolarization，EAD，发生于动作电位复极2或3期）和迟后除极（delayed after depolarization，DAD，发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的震荡电位，即触发活动。触发活动可引起房性或室性快速型心律失常，EAD发生在心肌细胞复极过程显着延长时，诱因有低血钾、药物的作用、浦肯野纤维损伤等，药物所致尖端扭转型室性心动过速（伴Q-T间期延长）与之有关。DAD的发生与心肌细胞内Ca2+浓度增高有关，如强心苷类药物中毒。
（二）冲动传导障碍与折返激动的形成：
折返激动是指冲动沿传导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。正常时，冲动沿浦肯野纤维a、b两支分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的ERP中。在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传），则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变部位逆行上传并折返至a支，如此时a支的ERP已过，则冲动就可再次沿a支下传至心室肌，形成折返激动。此外，相邻心肌细胞的ERP长短不一致也是形成折返的机制之一。如b支的ERP延长，冲动到达时可落在ERP中而不能下传，然而冲动可沿a支下传，当其折回到b支处，因b支的ERP已过，于是可逆行通过b支折返至a支。折返激动是引起过速型心律失常的机制之一。单次折返引起一次早搏，连续折返可引起阵发性心动过速，多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动。预激综合征（pre-excitation syndrome，Wolf-Parkinson-White syndrome）是指患者除正常的房室传导途径外，还有附加的房室传导途径（旁路），引起心电图异常伴心动过速倾向的临床综合征。患者可能发生心房冲动经旁路提前激动心室肌的一部分或全部，或心室冲动逆传，提前激动心房肌的一部分或全部，合并房室折返性心动过速发作。
（三）其他离子通道病（ion channelopathies）学说是近年研究心律失常机制的热点。目前有两种离子通道病类型的假设：
1、心肌肥大使离子通道重构导致多种离子通道密度下调，特别是钾通道密度下调，使3期K+外流减少，心肌复极延迟或各部复极化不均一，成为诱发心律失常的病变基础。
2、基因点突变导致单离子通道病变，Q-T间期延长综合征（long Q-T syndrome，LQTS）是目前第一个被肯定由基因缺陷引起的心肌复极异常疾病，表现为心电图Q-T间期延长，出现尖端扭转型室性心动过速并发生晕厥及猝死。现已鉴定出LQTS的三个突变基因：第3号染色体上的SCN5A基因，编码心肌钠通道；第7号染色体上的HERG基因，编码Ikr钾通道；第11号染色体上的KvLQT1基因，编码Iks钾通道，由于上述基因突变导致相应通道功能异常，心肌复极化减慢，Q-T间期延长。
第三节 常用抗心律失常药
依据药物对心肌电生理的影响，将抗心律失常药分为四大类：
（1）钠通道阻滞药，有奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮。
（2）β肾上腺素受体阻滞药，代表药物有普萘洛尔、美托洛尔。
（3）延长动作电位时程药，代表药物有胺碘酮。
（4）钙通道阻滞药，代表药物有维拉帕米、地尔硫……
（一）钠通道阻滞药钠通道阻滞药主要电生理作用是：适度阻滞钠通道，使0期上升的速率减慢，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长ERP更为显着。
奎尼丁（quinidine）。奎尼丁是由金鸡纳树皮中提出的生物碱，是抗疟药奎宁的右旋体。
“作用与临床应用”
1、降低自律性通过阻滞钠通道，适度抑制Na+内流，4期自动除极速率减慢，心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性降低，其中对心房肌的作用更强。在治疗剂量下对正常窦房结的自律性影响较小，但在窦房结功能低下时，则可产生明显的抑制。2、减慢传导速度适度抑制Na+内流，使动作电位0期上升的速率和振幅降低，从而使心房肌、心室肌、浦肯野纤维的传导减慢，可使单向阻滞变为双向阻滞，消除折返激动。3、延长有效不应期减慢2期Ca2+内流和3期K+外流，延长APD和ERP。对ERP的延长作用更明显，使ERP/APD比值加大，因此可使异位冲动或折返冲动落入ERP中而被消除。此外，可使邻近细胞的ERP趋于一致，减少折返的发生。4、其他竞争性地阻滞M受体，有抗胆碱作用，此作用可使心率加快、房室结传导加快；还可阻滞α受体，扩张血管，使血压降低。此外，对Ca2+内流的抑制会对心肌产生负性肌力作用。奎尼丁为广谱抗心律失常药，主要用于心房颤动、心房扑动、室上性及室性早搏和心动过速的治疗。在治疗心房颤动、心房扑动时，应先用强心苷或钙通道阻滞药抑制房室传导，控制心室率后再用奎尼丁治疗。可用于预激综合征的预防。
“不良反应与用药观察”
安全范围小，约1/3患者出现不良反应。1、胃肠道反应用药早期常有恶心、呕吐、腹泻等。2、心血管反应（1）低血压：抑制心肌收缩力和扩张血管可引起低血压，静脉给药及患者有心功能不全时更易发生。（2）致心律失常作用：可引起多种心律失常，如房室和心室内传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速，并可出现奎尼丁晕厥，甚至心室颤动而致猝死。当窦房结功能低下时，可引起心动过缓或停搏。因此，服药期间应进行心电和血压监护，若心率减慢低于60次/min，收缩压低于90mmHg，Q-T间期延长超过30%时，应停止用药。3、金鸡纳反应长期用药可引起。轻者出现耳鸣、头痛、视力模糊，重者出现谵妄、精神失常。4、过敏反应偶见血小板、粒细胞减少等。
“注意事项”
1、与肝药酶诱导剂（如苯巴比妥、苯妥英钠）合用，可加速奎尼丁的代谢。2、与地高辛合用，可致地高辛肾清除率降低，血药浓度升高，应减少其用量。3、与抗凝血药（双香豆素、华法林）合用，可竞争与血浆蛋白结合，使后者抗凝作用增强，应注意调整剂量。严重心肌损害、心功能不全、重度房室传导阻滞、低血压、强心苷中毒及对奎尼丁过敏者禁用。肝、肾功能不全者慎用。
盐酸普鲁卡因胺（ProcainamidiHydrochloridum）
“作用与临床应用”
对心肌抑制作用与奎尼丁相似，能延长心房不应期，降低应激性及传导性，抑制心肌的自律性，但对抑制心肌的收缩力较奎尼丁为差，用奎尼丁无效的病例，本品有效。适用于室性心率失常（奎尼丁用于房性心率失常为好）、频发性室性早搏等，其他如心房颤动和心房扑动亦有效，可与奎尼丁交替使用。口服亦用于幽门痉挛。
“不良反应与用药观察”
口服时常见有厌食、恶心及腹泻等；特异质者可有发冷、发热、关节痛、肌肉痛及皮疹等，并可引起粒细胞减少；静注可使血压下降，发生休克。
“注意事项”
1、严重心力衰竭、窦房结功能衰竭、完全性房室传导阻滞或束支传导阻滞者、肝、肾功能减退及低血压者忌用。2、静滴时应严密观察血压、血率及心律变化。3、用药3日后，如仍未恢复窦性心律或心动过速无明显改善，则应停药。4、用本品静注后产生血压下降，可先用升压药（如间经胺），如血压持续下降，则应立即停药。
“制剂与用法”
片剂：每片0.125g、0.25g；注射剂：每支1ml：0.1g、10ml：1g。口服：初量0.5—0.75g，每日3—4次，维持量每次0.25g，2—3/d，每日总量不宜超过3g；小儿：每次14m/kg，1/4h，见效后改为每1/6h。肌注：每次0.5—1g，每6小时重复1次；小儿每次6mg/kg，1/6h，直至心律不齐消失或毒性出现。静滴：一般0.2—0.5g，最大量1g，加入5%葡萄糖注射液100—200ml中，于1小时内滴完（限于病情紧急时使用），有效后改为口服维持治疗；小儿：每次1.4mg/kg，如不显效，每2分钟可重复1次，直到显效或毒性出现。
利多卡因（LidOCaine）
“作用与临床应用”
属Ib类抗心律失常药。主要作用于浦氏纤维和心室肌，抑制Na+内流，促进k+外流；降低4相降极坡度，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性；减慢传导速度；提高室颤阈。本品静注后15分钟左右生效，2小时达峰效应。与血浆蛋白结合率50%一80%。tl/2为1—2小时。在肝内被代谢，代谢物仍具药理活性。由肾排泄，原形药约10%。用于心肌梗死、洋地黄中毒、锑剂中毒、外科手术等所致的室性早搏、室性心动过速和心室颤动。
“不良反应与用药观察”
常见的不良反应有头晕、嗜睡、欣快、恶心、呕吐、吞咽困难、烦躁不安等。剂量过大时可引起惊厥及心跳聚停。
“注意事项”
严重房室传导阻滞、室内传导阻滞者禁用。与奎尼丁、普鲁卡因胺、普荼洛尔、美西律或妥卡胺合用时，本品的毒性增加，甚至引起窦性停搏。
“制剂与用法”
注射液：每支0.1g（5ml）；0.48（20ml）。静脉注射，1—2mg/kg，继以0.1%溶液静脉滴注，每小时不超过100mg。也可肌注，4—5mg/kg，60—90分钟重复一次。
苯妥英钠。苯妥英钠（phenytoin sodium）既是一个良好的抗癫痫药，又是一个有效的抗心律失常药。其药理作用及临床应用都与利多卡因类似，该药除能阻滞钠通道降低浦肯野纤维的自律性外，还能与强心苷竞争Na+，K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的DAD，对强心苷中毒所致的室性心律失常是首选药，对其他原因引起的室性心律失常疗效不如利多卡因。静脉注射剂量过大或过快时可出现心血管抑制的毒性反应。
慢心律（Mexiletinc）
“作用与临床应用”
主要用于急、慢性室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室颤动及洋地黄中毒引起的心律失常。
“不良反应与用药观察”
1、可有恶心、呕吐、嗜眠、心运过缓、低血压、震颤、头痛、眩晕等。2.随进食、牛奶及抗酸剂同服可减轻不良反应。
“注意事项”
严重心动过缓型。心律失常病人禁用。
“制剂与用法”
片剂：每片50mg、100mg。针剂：100mg（2ml）1、口服：1次量150～250mg，每6～8小时1次。以后可酌情减量维持。2、静注：开始量100mg，加入5%葡萄糖液20ml中，缓慢静注（3～5分钟）。如无效，可在5～10分钟后再给50～100mg1次。然后以每分钟1.5～2mg的速度静滴，3～4小时后滴速减至每分钟0.75～1mg，并维持24～48小时。
普罗帕酮（propafenone，心律平）
“作用与临床应用”
该药抑制0期及4期Na+内流的作用强于奎尼丁，还有较弱的β受体阻滞作用和钙通道阻滞作用。1.降低自律性明显抑制Na+内流，降低浦肯野纤维和心室肌细胞的自律性。2.明显减慢传导速度可使心房、心室和浦肯野纤维的传导速度明显减慢。3.轻度延长ERP和APD但对复极过程影响较奎尼丁弱。4.轻度抑制心肌收缩力。适用于室性、室上性心律失常及预激综合征伴心动过速者，是广谱抗心律失常药。近年来的应用表明，该药疗效确切，起效迅速，作用时间持久。
“不良反应与用药观察”
常见的不良反应有恶心、呕吐、味觉改变、头晕等。心血管反应有心律失常、房室传导阻滞、心功能不全、低血压等。
“注意事项”
普罗帕酮与其他抗心律失常药合用时，因对心脏的抑制作用加强，可加重心脏不良反应。该药可使地高辛、华法林的清除率降低，血药浓度升高，作用增强，合用时应注意调整剂量。心肌严重损害者慎用、严重心力衰竭、心原性休克、严重的心动过缓、窦房性、房室性、室内传导阻滞，病窦综合征（心动过缓+心动过速综合征），明显的电解质失调，严重的阻塞性肺部疾患，明显低血压者禁用。如出现窦房性或房室性传导高度阻滞时，可静注乳酸钠、阿托品、异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救。肝肾功能不全、严重窦性心动过缓、低血压病人慎用。其他IC类药物有氟卡尼（flecainide）、英卡尼（encainide）、劳卡尼（lorainide）等，其药理作用与普罗帕酮相似。因这些药物致心律失常作用明显，所以现已少用。
“制剂与用法”
片剂：每片150mg。针剂：每支70mg（20ml）。口服：治疗量1d300～900mg，分4～6次服用。维持量1d300～600mg，分2～4次服用。必要时可在严密监护下作静注，每8小时静注70mg，或在1次静注后继以静滴（每小时20～40mg）。
（二）β肾上腺素受体阻滞药，代表药物有普萘洛尔、美托洛尔。
普萘洛尔（Propranolol）
“作用与临床应用”
为β肾上腺素受体阻断药（β阻滞剂），阻断心肌的β受体，减慢心率，抑制心脏收缩力与房室传导，循环血流量减少，心肌氧耗量降低。它可抑制肾素的释放，放血浆肾素的浓度下降。临床上用于治疗多种原因所致的心律失常，如房性及室性早搏（效果较好）、窦性及实上性心动过速，心房颤动等，但室性心动过速宜慎用。锑剂中毒引起的心律失常，当其他药物无效时，可试用本品。此外，也可用于心绞痛、高血压、嗜铬细胞瘤等。治心绞痛时，常与硝酸酯类合用，可增高疗效，并互相抵消其副作用。对高血压有一定疗效，不易引起直立性低血压为其特点。
“不良反应与用药观察”
1、除对心脏的β受体（β1受体）有阻断作用外，对支气管及血科平滑的β受体（β2受体）亦有阻断作用，可引起支气管痉挛及鼻粘膜微细血管收缩，副作用可见乏力、嗜睡、头晕、失眠、恶心、腹胀、皮疹、晕厥、低血压、心动过缓等。
“注意事项”
忌用于哮喘病人、过敏性鼻炎病人、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心源性休克、低血压症病人。充血性心力衰竭病人（继发于心动过速者除外），须等心衰得到控制后始可用本品。不宜与抑制心脏的麻醉药（如乙醚）合用。对洋地黄化而心脏高度扩大、心率又较不平稳的病人忌用。剂量的个体差异较大，宜从小到大试用以选择适宜的剂量。长期用药时不可突然停药。
“制剂与用法”
片剂：每片10mg。注射液：每支5mg（5ml）。口服：治各种心律失常：10—30mg/d，分3次服，用量根据心律、心率及血压变化而及时调整。治心绞痛：每日40—80mg，分3—4次服，先从小剂量开始，逐渐加量。1d量可以用至80mg以上。剂量过小常无效。治高血压：每次5mg，4/d，1—2周后增加1/4量，在严密观察下可逐渐增加至日量100mg。静滴宜慎用。对麻醉过程中出现的心律失常，以每分钟1mg的速度静滴，1次量2.5—5mg，稀释于5%-1O%葡萄糖液100ml内滴注。滴注过程中必须严密观察血压、心律和比率变化，随时调节滴注速度。如心率转慢，应立即停药。
美托洛尔（Metoprolol，倍他乐克）
“作用与临床应用”
临床用于治疗各型高血压（可与利尿药和血管扩张剂合用）及心绞痛。本品静注对心律失常特别是室上性心律失常也有效。
“不良反应与用药观察”
偶有胃部不适、眩晕、头痛、疲倦、失眠、恶梦等不良反应。2、哮喘病人不宜应用大剂量，应用一般剂量时也应分为3～4次服。
“注意事项”
心动过缓、糖尿病、甲亢患者及孕妇慎用；Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、严重心动过缓及对洋地黄无效的心衰病人忌用；肝、肾功能不良者慎用。
“制剂与用法”
片剂：每片50mg、100mg。针剂：每支5mg（2ml）。口服：因个体差异较大，故剂量需个体化。一般情况下，用于高血压病，开始时每日1次100mg，维持量为每日1次100～200mg，必要时增至每日400mg，早晚分服。用于心绞痛，每日100～150mg，分2～3次服，必要时可增至每日150～300mg。2、静注：用于心律失常，开始时5mg（每分钟1～2mg），隔5分钟重复注射，直至生效，一般总量为10～15mg。
（三）延长动作电位时程药
乙胺碘呋酮（Amiodaron）
“作用与临床应用”
临床适用于室性和室上性心动过速和早搏、阵发性心房扑动和颤动、预激综合征等。也可用于伴有充血性心力衰竭和急性心肌梗塞的心律失常患者。对其他βˉ受体阻断剂无效的顽固性阵发性心动过速也能奏效。另外，也用于慢性冠状动脉功能不全和心绞痛的治疗。
“不良反应与用药观察”
主要有胃肠道反应（食欲不振、恶心、腹胀、便秘等）及角膜色素沉着（约占20%～90%），偶有皮疹及皮肤色素沉着，但停药后可自行消失。
“注意事项”
房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。能使地高辛的血药浓度明显升高，两药合用有导致心脏停跳的报导。与印满丙二胺或普罗卡因胺也不能合用。如合用时，应减少剂量。
“制剂与用法”
每片100mg、200mg。针剂：150mg/3ml。口服：开始每次200mg，1日3次，饭后服；3日后改用维持量，每次200mg，1日1～2次，或每次100mg，1日3次。静滴：300mg加入250ml等渗盐水中，30分钟内滴完。
（四）钙通道阻滞药代表药物有维拉帕米、地尔硫。
维拉帕米（Verapamil异搏定，）
“作用与临床应用”
为钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）。由于抑制钙内流可降低心脏舒张期自动去极化速率，而使窦房结的发放冲动减慢，也可减慢传导。可减慢前向传导，因而可以消除房室结折返。对外周血管有扩张作用，使血压下降，但较弱，一般可引起心率减慢，但也可因血压下降而反射性心率加快。对冠状动脉有舒张作用，可增加冠脉流量，改善心肌供氧，此外，它尚有抑制血小板聚集作用。用于抗心律失常及抗心绞痛。对于阵发性室上性心动过速最有效；对房室交界区心动过速疗效也很好；也可用于心房颤动、心房扑动、房性早搏。
“不良反应与用药观察”
可有眩晕、恶心呕吐、便秘、心悸等不良反应。若与β阻滞剂合用，易引起低血压、心动过缓、传导阻滞，甚至停搏。
“注意事项”
支气管哮喘患者慎用。心力衰竭者慎用或禁用。低血压、传导阻滞及心源性休克患者禁用。与地高辛合用可使后者的血药浓度升高，如需合用时应调整地高辛剂量。
“制剂与用法”
片剂：每片40mg。注射液：每支5mg（21nl）。口服：1次40—120mg，3—4/d。维持剂量为1次40mg，3/d。稀释后缓慢静注或静滴，0.075—0.15mg/kg，症状控制后改用片剂口服维持。
“师生互动”
讨论心律失常病人的健康保健与用药。1、积极治疗各种器质性心脏病，调整自主神经功能失调。2、避免情绪波动，戒烟、酒，不宜饮浓茶、咖啡。3、坚持服药，不得随意增减或中断治疗。4、加强锻炼，预防感染。5、定期随访，检测心电图，随时调整治疗方案。6、安装人工心脏起搏器患者应随身携带诊断卡和异丙肾上腺素或阿托品药物。
“本章小结”
在应用本类药物治疗心律失常的过程中，特别提示：应该根据不同抗心律失常药物的作用及副作用，给予相应的护理与观察，如利多卡因可致头晕、嗜睡、视力模糊、抽搐和呼吸抑制，因此静脉注射累积不宜超过？300mg/2h；苯妥英钠可引起皮疹，WBC减少故用药期间应定期复查WBC计数；普罗帕酮易致恶心、口干、头痛等，故宜饭后服用；奎尼丁可出现神经系统方面改变，同时可致血压下降、QRS增宽。Q-T延长，故给药时须定期测心电图、血压、心率，若血压下降、心率慢或不规则应暂时停药。
刘书华