大家都知道，糖是现在人们生活中最主要的甜味剂。不过，化学上的糖不只是我们平常所吃的食糖，而是一大类有机化合物，包括多糖（淀粉、纤维素）、双糖（蔗糖、麦芽糖）、单糖（葡萄糖、果糖等）。其中，最甜的是果糖。
蜂蜜和水果中都含有果糖，所以吃起来很甜。甜味仅次于果糖的是蔗糖，现在它是最主要的食用糖。
衡量甜味剂的甜度，通常是以蔗糖为标准的。科学家规定蔗糖的甜度为100。在同样浓度下比蔗糖甜5倍者，其甜度为500；甜10倍者，其甜度为1000。
按照此方法进行测定，葡萄糖的甜度为64，果糖的甜度为173……长期以来，人们就试图弄清楚糖为什么是甜的，然而时至今日，此谜仍然没有被揭开。
探究甜味之谜，还得从认识舌头的功能说起。舌头除了能帮助说话外，还用以品尝味道。舌头之所以能够品尝味道，主要是因为舌头上布满了味蕾，在众多味蕾的尖端小孔内还有许多味觉感受器。人类就是靠着这些味觉感受器来感觉各种味道。
早在本世纪60年代，就有人提出了解释糖类之所以有甜味的理论。该理论认为，糖类分子中都含有多羟基，多羟基中两个氢原子之间有一定的距离，此距离大约等于2.4×10－8厘米～4×10-8厘米，恰好能与舌头上的味觉感受器形成化学吻合物。这种化学吻合物可以刺激味觉感受器，使其产生脉冲，进而由神经将脉冲传入大脑，使人感受到甜味。
不过，这一理论产生后，就遇到许多挑战，有许多事实难以用此理论加以解释。例如，大家知道，有一种物质叫糖精，它不是糖类，其化学名称叫邻磺酰苯甲酰亚胺，其钠盐叫糖精钠，过去常用它作为糖的代用品，甜度为蔗糖的500倍。后来，经过科学家实验发现，它是一种弱的致癌物质，所以近几年来才被禁止食用。在糖精的分子结构中，根本没有多羟基，在苯环上虽然含有氢原子，但氢原子之间的距离也不是2.4×10-8厘米～4×10-8厘米。按照上述理论，它根本不可能有甜味，但实际上它比蔗糖要甜得多。
现在，人们都已认识到食糖太多可以使人发胖，易引发心血管等疾病。世界卫生组织对23个国家人口死亡原因做了调查分析后指出，长期过量食用含糖多的食物，可使人寿命缩短大约20年。这一结论无疑给嗜糖的人们敲响了警钟，并促使许多科学家积极研究寻找对人体无害的新的糖类代用品。
蛋白质是人类最重要的营养物质之一，用它做甜味剂可以一举两得，既可以满足甜味，又可以增加营养。可是，常见的含蛋白质丰富的物质，如鸡蛋、豆制品等都没有甜味。为此，许多科学家都在寻求甜蛋白。不久前，生物学家终于在非洲丛林中发现了有关植物，他们的果实中含有毛雷宁和索马丁两种甜蛋白，这两种甜蛋白的甜度比蔗糖甜3000倍以上。
我国在广西和云南也找到一种含甜蛋白的植物，它是一种叫马槟榔的白花菜科攀援植物，其果仁含有高浓度的甜蛋白。
上述这些甜蛋白质，其结构都很复杂，而且性质也不够稳定，对于它们为什么具有甜味而且甜度大得惊人，人们并不清楚，显然更不能用其分子中氢原子的距离来解释。不过，甜蛋白很有发展前途，它不仅使甜味剂的供应有了新的途径，而且也为科学家研究味觉生理提供了新的材料。
味精，也是人们常用的调味剂，炒菜炖汤时放点味精就会使菜肴变得鲜美可口，使人胃口大开，食欲大增。
味精的学名叫谷氨酸钠。谷氨酸本身只有酸味，很少鲜味，只有变成钠盐后才显鲜味。特别是当它与一定量的食盐混合后，其鲜味会大增，这叫食盐的助鲜作用。市场上出售的味精，有的袋上标有“80°”的字样，就是指含有80％谷氨酸钠和20％的食盐。
当然，鲜味物质不只是味精，还有肌苷酸、乌苷酸、天冬氨酸等，而且它们的鲜味比味精还强。经测定，肌苷酸比味精鲜40倍，乌苷酸比味精鲜160倍。
有人认为味精之所以具有鲜味，可能与味精分子中含有羧基、羰基等带负电荷的基团有关，但究竟有什么关系，尚不清楚，因此这也只是一种推测。
假如物质的鲜味真与一些带负电荷的基团有关的话，那么在肌苷酸的分子结构中根本就没有上述基团，为什么也具有鲜味而且鲜味比味精还强呢？“基团”理论对此无法做出解释。
再有，味精与一定量食盐混合，或与一定量的肌苷酸混合，鲜味不仅不减弱，反而会进一步增强，其奥秘何在，人们也说不明白。
总而言之，与对甜味物质的研究一样，人们至今还没有找到物质显鲜味的真正原因。
刨根问底话麻醉
也许你看过电视连续剧《三国演义》，剧中有一组华佗为关羽刮骨疗毒的镜头，由于在刮毒时没有使用麻醉药，致使关羽两眉紧锁，牙关咬紧。这可能是作者有意刻画关羽的英雄形象吧，因为据历史记载，那时华佗已掌握了一种称为麻沸散的麻醉药，既然如此，他怎么能不给关羽服用呢？
现代麻醉药的使用是从乙醚开始的，它是1846年由美国医生威廉·摩顿首先使用的。乙醚麻醉的成功，为医生实施手术治疗铺平了道路。
至今，历史前进了一个多世纪，麻醉手术治疗已成了司空见惯的事，普通医院都能实施。
所谓麻醉，即在外科手术或诊断性检查时，为了解除病人的疼痛，并使肌肉适当松弛，以利于手术或检查所采用的方法。
麻醉多数是利用化学药物抑制中枢神经或局部神经，使病人对外来刺激不产生感觉和反应。常见的麻醉药有普鲁卡因、氯仿、笑气、环丙烷、乙醚、联乙烯酸等。
人们在研究麻醉药物的过程中，发现这众多药物虽然组成结构不相同，但它们的介电常数（表示分子极性大小的常数）却很相近，都易溶于脂肪。显然，药物的麻醉作用，可能与它们所具有的这些共性有关。
基于对麻醉药物性质的上述分析，有人提出麻醉剂之所以能使人麻醉，失去知觉感觉不到疼痛，可能是麻醉剂溶于神经细胞的脂肪中，阻挡了疼痛信号向大脑传递，使人感觉不到疼痛。因为，据有关研究证明，疼痛实际上是在大脑支配下，一些化学物质如钾离子、氢离子、组织胺、缓激肽等，作用于痛觉感受器的结果。
不过，这种理论也受到了严重的挑战，因为它对麻醉作用都有一定的时效性这一实际情况，难以做出解释。既然过了一段时间后麻醉剂就不起作用了，那怀疑者们不仅要问：麻醉剂在神经细胞中，不可能一会儿溶解，一会儿又不溶解了吧？
另外，也有人认为，麻醉剂之所以能使人失去痛觉，可能与它阻碍输氧、影响新陈代谢的进行有关。这种理论更令人怀疑，如果真的大脑供氧不足，对人会有致命的危险。
不仅药物能使人麻醉，针灸也有麻醉作用。针刺麻醉是我国医务人员1958年创造出来的。人们惊奇地发现，只要针灸师将几根小小的银针扎到病人的有关穴位上，外科医生就可以顺利地进行手术，这时病人竟然毫无疼痛之感，这真是一大奇迹！
显然，不能用药物麻醉剂阻断信号传递的理论来解释针刺麻醉，因为银针不可能把传递刺激信号的神经完全阻断。对此，有人提出分泌镇痛剂的理论加以解释。这种理论认为，当人体上的穴位受到银针刺激后，神经组织就会发出分泌内啡肽的信号，内啡肽很快被分泌出来。内啡肽是一种很好的镇痛剂，会使人失去痛觉。当然，去掉银针后，内啡肽的分泌减少了，人也就恢复了痛觉。
然而，上述理论也很不成熟，例如有人试验，针刺麻醉有一定的局限性，对有些人效果很好，而对有的人则基本无效。难道无效的人受到针刺后，就不分泌镇痛剂了吗？对此，实在令人费解。
铝是不是痴呆症的“罪魁祸首”
铝是我们非常熟悉的金属，它的年产量已居各种金属产量的第二位。