普里昂蛋白质异常是导致疯牛病的原因。日本国立精神神经中心研究人员八谷如美等人近日发现了能拆开异常普里昂的立体结构的分子，这有助于开发出治疗疯牛病的方法。
据《日本经济新闻》报道，疯牛病是由大脑中的正常普里昂变形为结构更为复杂的异常普里昂所致。如果拆开异常普里昂的结构，就可以通过体内的酶把异常普里昂分解，从而使治疗疯牛病成为可能。
研究人员发现，在细胞分裂时有一种可以拆开细胞支架、形状像剪子一样的分子，这种分子被命名为“ＵＮＦＯＬＤＩＮ”。在试管中的实验结果表明，这种分子不仅可以拆开异常普里昂的立体结构，也能拆开导致阿尔茨海默氏症（即早老性痴呆症）和帕金森氏症的蛋白质的立体结构。因为这种分子有一种强作用力，可以使这些蛋白质变形为带状。
研究人员认为，如果查明“ＵＮＦＯＬＤＩＮ”分子发挥作用的机理，那么就有望应用于开发治疗神经性疑难疾病的方法。