胃十二指肠溃疡虽如此常见，但其病因和发病机制，迄今尚未完全明了。以大量的试验研究和广泛的临床经验为基础，提出了各种病因设想，涉及到遗传、体质、神经、体液和局部等因素。每一种因素，确也能解释部分发病原因，但是，还没有一种学说能够完整无缺地解释溃疡发生的全部。
尽管如此，在胃十二指肠溃疡的发生和形成过程中，有一点是肯定无疑的，那就是：由于胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指肠黏膜发生“自家消化”。“没有胃酸就没有溃疡”的说法，是有无可辩驳的事实做根据的。所以，胃十二指肠溃疡也可以叫作消化性溃疡。
含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指肠黏膜发生“自家消化”，是胃十二指肠溃疡形成过程中一个必经的环节。目前，大家倾向于这样一种看法，即在人体内部存在着二种互相对抗的力量：促成黏膜自家消化、发生溃疡的因素和保护黏膜完整、避免发生溃疡的因素。通过复杂的神经与体液的相互影响与相互调节，在正常人体内部，总是后者的力量，即保护黏膜完整的因素占优势，因而不会发生黏膜自家消化以致出现溃疡。在各种因素中，占重要地位的是胃酸与胃黏膜屏障。
1．胃酸
胃酸无疑是促成溃疡形成的因素中最重要的一个。证据是：溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的黏膜处和经常与胃酸接触的邻近部位的黏膜，如胃十二指肠第一部、食管下端、胃空肠吻合口、有异位胃黏膜的梅克耳憩室等。而从不与胃酸接触的其他部位的消化道黏膜和真正没有胃酸的恶性贫血患者，却是从不会发生消化性溃疡的。
胃液中有消化蛋白质作用的是胃白酶，而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才被激活。pH值＞5．4时，它处于不活化状态；在pH值为1．5～2．5时，才是胃蛋白酶分解蛋白质的最好环境。
在正常情况下，胃液的酸度是通过各种渠道来调节的。当胃窦内pH值＜1．5时，胃泌素的分泌即行停止，胃酸分泌即行减少。胃酸也受非壁细胞分泌多少的影响，非壁细胞分泌越多，氢离子浓度也就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀释、中和或缓冲；也常被碱性的胰液、十二指肠液、胆汁中和。食物进入小肠后，还能刺激肠黏膜释放肠抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此种种都是在正常人体内防止胃酸过高，避免发生黏膜自家消化的一些保护机制。
2．胃黏膜屏障
是保护胃黏膜避免被激活了的胃蛋白酶破坏的主要因素。胃黏膜屏障由黏液和胃黏膜柱状上皮二个部分所组成。稠厚的黏液覆盖在胃黏膜上，起着润滑黏膜和中和、缓冲胃酸的作用，构成了第一道防御屏障。位于黏液下面的柱状上皮，它的细胞膜，特别是向着胃腔侧的细胞膜，排列得十分严密，和黏液一起，能够阻止钠离子从黏膜内扩散到胃腔和防止氢离子逆向钻入黏膜。在正常情况下，氢离子的浓度在胃腔内比血浆内要高出100万倍，这样大的浓度差别是靠胃黏膜屏障来维持的。胃黏膜的柱状上皮的再生能力极强，平均4天更新一次；一受损害便及时更替，以保持其抵抗力。此外，胃黏膜的丰富血流有助于加强胃黏膜的抵抗力。
许多药物，特别是非类固醇性抗炎药（NSAID）如阿司匹林、消炎痛，以及皮质类固醇、胆盐、酒精都是胃黏膜屏障的破坏者，以致大量氢离子逆向弥散入黏膜，损害细胞，造成胃黏膜水肿、出血、糜烂而导致溃疡。胆汁反流入胃也可以直接破坏黏膜，损害细胞，造成胃黏膜水肿、出血、糜烂而导致溃疡。胆汁反流入胃也可以直接破坏黏膜。此外，粗糙食物或检查仪器的损伤、胃血管痉挛、胃壁缺血、年老体弱、营养不良都可以消弱黏膜抵抗力。
3．其他因素
胃十二指肠溃疡常见于神经系统不稳定型、“多愁善感”者所谓“溃疡病素质”，持续强烈的精神紧张、忧虑、过度脑力劳动都和溃疡发病或加重病情有一定的关系。O型血的人较其他血型的人有较高的发病率，表明消化性溃疡和遗传有一定的关系。慢性呼吸系统功能不全，如肺气肿以及肝硬变和门腔静脉吻合术后的患者，常伴发胃十二指肠溃疡。近年来又发现一些内分泌腺肿瘤或增生（甲状旁腺功能亢进、垂体瘤、肾上腺瘤）发生十二指肠溃疡者较多。
（二）胃溃疡和十二指肠溃疡
现在可以肯定，十二指肠溃疡的发生和胃酸分泌过多有密切关系。十二指肠溃疡患者，其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量，都较正常人高出1．5～2倍。造成胃酸过多的原因是：①壁细胞多，其数量比正常人约多2倍；②迷走神经亢进，对刺激反应的敏感性较大，实验证明，较弱的刺激可以引起十二指肠溃疡患者较多、较快的胃酸分泌；③胃排空过速，在胃内未被食物中和好的酸性胃液进入十二指肠，损伤十二指肠球部黏膜，而胃的排空过速又和迷走神经兴奋有关。这样看来，迷走神经张力过高，以致胃酸分泌量过多，是形成十二指肠溃疡的主要因素。
与此相反，胃溃疡患者的平均胃酸分泌量却较正常人为低。胃酸不高的患者如何会形成胃溃疡，目前有两种主要的说法：一种是胃黏膜抗力缺陷。胃溃疡常见于慢性胃炎患者。据报道，胃溃疡患者分泌碱性液的胃窦面积较十二指肠溃疡患者大二倍，是慢性胃炎的好发部位。过多的胆汁反流入胃，是造成慢性胃炎的主要原因，也同时直接损害、破坏了黏膜；再加上其他消弱黏膜抗力的因素，如胃壁血液供应较差、黏液分泌不足、黏膜上皮再生能力差等，引起胃黏膜屏障严重损害，以致氢离子大量逆向弥散，黏膜出血、糜烂而形成溃疡。由此可以推想，慢性胃炎和胃溃疡患者的实际胃酸分泌量，可能并不低，也可能相当多，只不过是氢离子很快地逆向弥散进入黏膜内，只是不能测出而已。而另一种说法是胃排空延迟，以致胃内食物淤积。长时间的食物滞留可以引起胃窦机械性膨胀，并持续与胃窦黏膜相接触，导致一时性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加，损害黏膜而形成溃疡。由此可见，不论哪一种说法，胃溃疡的形成是胃酸作用的结果，但是和十二指肠溃疡发生机制是截然不同的。
医学上历来把胃溃疡和十二指肠溃疡合为一个疾病来看待。的确，二者无疑有着许多基本共同点：首先是发病都是胃酸作用的结果，都是发生在邻近于幽门两侧的慢性溃疡；这种溃疡都具有不易愈合、愈合后又易于复发的倾向；在疾病过程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿孔和幽门梗阻等并发症；都有一部分疾人需要外科治疗，而且一度普遍应用胃大部切除术，都有较好的疗效。但是，根据近年来的大量研究，发现胃溃疡与十二指肠溃疡在疾病过程中每一个环节上，都各有其恒定的特点，二者之间存在着一系列的实质性区别。如十二指肠溃疡平均好发年龄（20～35岁）较胃溃疡（40～50岁）为小。十二指肠溃疡集中位于一个特定的狭小部位——球部；而胃溃疡在自贲门到幽门的广泛部位均可发生。十二指肠溃疡的起病与精神神经因素比较密切，有见于情绪不稳定的多愁善感者；而胃溃疡患者多伴有慢性胃炎；O型血者、唾液中无血型抗原者、肝硬变、甲状旁腺功能亢进者的十二指肠溃疡病发生率较高；而药物（阿司匹林、皮质类固醇）所引起的多为胃溃疡；十二指肠溃疡的空腹胃酸、基础酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明显高于正常人；而胃溃疡的胃酸分泌量和正常人相似，甚至较低。在发病机制上，十二指肠溃疡是迷走神经兴奋、胃酸分泌过多所引起；而胃溃疡或是胃黏膜抗力缺陷，引起氢离子逆向弥散或因胃排空延缓，食物停滞于胃窦，使胃泌素分泌增强的后果。胃溃疡有恶变可能，而十二指肠溃疡不会恶变成癌。十二指肠溃疡对抗酸制剂止痛有良好效果。而在胃溃疡则疗效不明显。由于以上各方面差异，因而二者对治疗方法也有着不同的要求和效果。如十二指肠溃疡对迷走神经切断术，效果远较胃溃疡为好，这也是选择外科手术方法所必须考虑到的。总之，综上所述，从发病机制、临床表现和治疗等各方面，二者是如此的明显不同，可以认为胃溃疡和十二指肠溃疡是两个不同的疾病。
（三）影像学表现
1．钡剂造影表现
溃疡病的表现可归纳为两类：直接征象，即溃疡本身的改变；间接征。
（1）胃溃疡：胃溃疡的直接征象是龛影，多见于小弯，其切线位呈乳头状、锥状或其他形状，边缘光滑整齐，密度均匀。底部平整或稍不平。龛影1：3部常有一圈黏膜水肿所造成的透明带。这种黏膜水肿带是良性溃疡的特征，依其范围而有不同的表现：①黏膜线：为龛影口部一条宽1～2mm的光滑整齐的透明线；②项圈征：龛影口部的透明带宽0．5～1cm，如一个项圈；③狭颈征：龛影口部明显狭小，使龛影犹如具有一个狭长的颈。慢性溃疡周围的瘢痕收缩，造成黏膜皱襞均匀性纠集。这种皱襞如车轮状向龛影VI部集中且到达口部边缘并逐渐变窄，是良性溃疡的又一特征。
胃溃疡引起的功能性改变包括：①痉挛性改变，表现为胃壁上的凹陷（又称切迹）—小弯龛影在大弯的相对处出现深的痉挛切迹。胃窦痉挛和幽门痉挛也很常见；②分泌增加，使钡剂不易附着于胃壁，液体多时在胃内形成液面；③胃蠕动增强或减弱，张力增高或减低，排空加速。
此外，龛影处常有不同程度的压痛。
胃溃疡引起的瘢痕性改变可造成胃的变形和狭窄。小弯溃疡可使小弯缩短，致幽门与贲门靠近，形成“蜗牛胃”。也可以是使胃体呈环状狭窄而形成“葫芦胃”。幽门处溃疡可造成幽门狭窄和梗阻。
胃溃疡还有一些特殊表现：a．穿透性溃疡：龛影深而大，深度和大小均超过1cm，龛影周围常有范围较大的水肿带；b．穿孔性溃疡：龛影很大，如囊袋状，其中常出现液面和分层现象，即气液钡三层或气钡两层现象，但这种表现并非穿孔性溃疡所特有；c．胼胝性溃疡：龛影较大，达1．5～2cm，深度一般不超过1cm，龛影部常有一圈较宽的透明带，边界清楚而整齐，常伴有黏膜皱襞纠集。这种溃疡与恶性溃疡难于鉴别。
（2）十二指肠溃疡：十二指肠溃疡绝大部分发生在球部，占90％以上。球部腔小壁薄，溃疡易造成球部变形，X线检查易于发现。球部溃疡常较胃溃疡小，直径多在4～12mm，大都在后壁和前壁，因此该龛影轴位像上近似火山口，表现为类圆形或米粒状密度增高影，其边缘大都光滑整齐，周围常有一圈透明带，或有放射状黏膜纠集。可以是单个或多个。龛影通常使用加压法和双重造影法才能显示。
许多球部溃疡不易显出龛影，但如有恒久的球部变形，也能做出溃疡的诊断。球部变形主要是由于痉挛、疤痕收缩、黏膜水肿所致，可以是山字形、三叶形、葫芦形等。有时在变形的球部仍可显示龛影。球部溃疡愈合后龛影消失，变形可继续存在。
此外，球部溃疡还可出现一些其他征象：①激惹征：表现为钡剂到达球部后不易停留，迅速排出；②幽门痉挛，开放延迟；③胃分泌增多和胃张力及蠕动方面的改变等。也常伴有胃炎的一些表现如胃黏膜皱襞的粗乱、迂曲等；④球部有固定压痛。
2．胃溃疡的超声表现
胃壁局限性增厚，增厚胃壁顶端呈小凹陷型改变，有时呈典型“火山口”状。凹陷表面回声增强，周围结构回声减低。
（四）诊断与鉴别诊断
钡剂造影检查，胃、十二指肠溃疡多有如上表现，通常不难诊断。较大的胃溃疡应与溃疡型胃癌鉴别。
二、胃溃疡的外科治疗
（一）外科适应证
有以下这些特点：
1．胃溃疡症状较剧，对内科治疗疗效较差，又易复发；
2．胃溃疡患者多属老年或接近老年，体弱，发生大出血、急性穿孔等严重并发症时，手术危险性较大；
3．胃溃疡可以恶变，而胃溃疡、溃疡恶变和早期胃癌鉴别诊断又十分不易。统计指出，手术中以为是溃疡，经病理切片证实，约有10％是胃癌。
（二）临床手术标准
因此，原则上胃溃疡的外科手术适应证应较十二指肠溃疡放宽范围。具体说来，胃溃疡的临床手术大致标准是：①胃溃疡经过知期（4～6周）内科治疗无效或愈合后复发，应在第二次复发前手术；②年龄已超过45岁的胃溃疡患者；③经X线或胃镜证实为较大溃疡或高位溃疡；④不能排除或已证实有恶变者；⑤以往有一次急性穿孔或大出血病史者。
（三）手术方法
胃溃疡首先手术是胃大部切除术（以毕Ⅰ式为佳）。高位胃溃疡可以旷置式胃大部切除或迷走神经切断加幽门成形术。溃疡已恶变应按胃癌手术要求行根治性胃切除手术。
三、十二指肠溃疡的外科治疗
（一）外科适应证
绝大多数的十二指肠溃疡内科治疗有效。外科手术适应证限于：①发生严重并发症，如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻；②内科治疗无效。这些内科治疗无效的顽固性溃疡，大致相当于慢性穿透到胰、胆道等邻近器官的溃疡、周围有着较多的瘢痕组织的胼胝性溃疡，或位于十二脂肠球后部的溃疡。从临床特点来看，此时疼痛的节律性消失，多变为持续性疼痛，进食和抗酸药物不能止痛或发作时间延长，连续数日不止。有的背部有叩压痛或放射到两肋与胸部。据报道，顽固性溃疡约占需外科治疗的十二指肠溃疡的30％。
（二）临床手术标准
对内科治疗无效的顽固性十二指肠溃疡，虽然各医院掌握并不尽同，但选择手术治疗的具体临床标准大致是：①多年病史、发作频繁、病情越来越疼痛难忍，经至少一次严格的内科治疗，包括用各种H2受体阻断药和胃壁细胞H＋泵抑制剂，未能使症状减轻，也不能制止复发，以致影响身体营养状态、不能维护工作与正常生活者；②经X线钡餐检查证实，溃疡有较大龛影、球部较严重变形、有迹象表示穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者；③过去有过穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。临床上还要结合患者具体情况，考虑到社会因素、工作性质、生活环境、经济等条件，做出决定。如在遥远边区、医疗条件极差地区工作者，手术适应证可以放宽；而对精神不稳定、情绪易激动、主观症状远较客观发现为严重者，手术适应证应予严格控制。
（三）手术方法
对顽固十二指肠溃疡的手术方法，在我国当前普遍采用的是胃大部切除术，而据国外文献报道，近年来更多地采用了迷走神经切断术，二者都有良好效果。
四、胃十二指肠溃疡急性穿孔的治疗
根据具体病情，可选用非手术治疗或手术治疗。
（一）非手术治疗