咨询师：你认为检查安定药瓶能有什么作用？来访者：我想，如果在，能让我放心。咨询师：这样你就能
来访者：是的，这样，如果事态不好，我总能够很快地偷吃一片。我已经学会用一只手打开瓶子，藏一片药在指关节里。然后咳嗽什么的，将药送进嘴里。味道很不好，但如果让其在嘴里溶解，实际上起效更快，所以我也不需要水什么的。
咨询师：所以你注意到的一件事是，在开会之前，你确定自己有处理焦虑的方法。你检查药瓶让自己安心，即使你不能离开房间，你也有办法处理。
来访者：是的。咨询师：作用是，远离焦虑。来访者：没错。
咨询师：我能这样说吗？镇静剂的使用也许就是你寻找的方法。
【案例3】来访者，单身白人，第一次来求诊的时候三十多岁。他说自己是一个有十三年社交恐惧症的外科大夫。他几乎没有任何社会交往，因为他坚持认为，在社交场合，人们会注意到他的紧张，因此他很多年没有约会了。他确信，人们会认为他很蠢或者是疯子，他尤其担心人们会注意到，当有人在边上的时候，他的下巴会非常紧张。他通常在公共场合会嚼口香糖，因为他相信这样可以防止他的面部扭曲变形。可是，在专业场合和人们交流的时候，并没有这些问题。比如，在术前术后和病人交谈时，他非常平静。还有，在手术中，当他的脸用口罩遮住的时候，他一点问题都没有，能很好地完成工作，并能很好地和其他医生和护士交流。但是，问题在于，当他从离开手术室的那一瞬间开始，哪怕是只言片语，甚至只是眼神的交流，都会让他难受，无论是和医生、护士，还是病人的家属。在这样的社交场合，他经常发生惊恐障碍。发作时，他体验到心悸，害怕自己会“疯了”，感到自己的意识要“关闭”了。因为这样的发作只发生在社交场合，所以诊断为社交恐惧，而不是惊恐障碍。
他的社交恐惧和惊恐发作开始于十三年前，那时他正经受严重的压力。他的家族产业失败了，父母离婚，母亲心脏病发作。来自多方面的压力源，成为他人格的一种创伤事件，这启动了他的社交恐惧。有一天，他从医学院放学回家，发现自己最好的朋友和自己的未婚妻在床上。一个月之后，他有了第一次的惊恐发作，并开始回避社交场合。
自从十三年前第一次社交恐惧开始，来访者开始服用三环类抗抑郁药物。药物帮助他消除了惊恐发作，但是他还是害怕，并且回避社交场合。也就是说，药物对于他的社交恐惧根本没有起到作用。他还进行过支持性的心理治疗，这对于他的抑郁状态有帮助，但是无益于他的社交恐惧和惊恐发作。当他来焦虑门诊求治的时候，已经没有服用什么药物，也没有参加任何其他形式的心理治疗了。治疗运用的认识行为疗法，维持了十四周。治疗的后期，来访者已经没有惊恐发作，在之前他害怕的社交场合中，也能很舒服了。他开始去找那些因为焦虑还没有去找的老朋友，并开始约会了。实际上，在治疗的最后一次中，他居然向他的女咨询师提出约会的请求。虽然这样是不允许的，但是可以看出，他的进展是多么快。
【案例4】来访者，男，二十二岁，因为严重的社交恐怖，害怕自己会在别人面前做出一些难堪的事情，前来求助。他在大学学的是新闻专业，学习之余还兼职做出纳和摄影师，大学宿舍有两个室友。他是独生子，每年会回家一两次看望父母。来访者认为自己和其他人在一起的时候，非常沉默，他觉得自己从来没有被别人很好地了解过。来访者认为自己其实有机会与同事和室友交往，但是因为焦虑，他没有办法和女性正常交往，更不要说谈恋爱了，这让他觉得很挫败。如果他必须参加一些聚会之类的活动，他通常通过喝酒来缓解自己的焦虑。
社交问题影响他和别人建立更近的关系，还影响了他的学业和职业。几年前，来访者在餐厅里做过服务员，但是因为不善于和客人交往，而被解雇了。另外，每个学期，来访者都需要介绍他该学期的摄影作品，虽然每次都无法回避，但是他总会提前几个星期就开始焦虑，而在正式介绍的时候，更是紧张。
1.6厌食/暴食症
1.6.1基本问题
1.6.1.1摄食行为人类要生存、繁衍下去，需要不断摄入能量。我们从各种食物中获取蛋白质、碳水化合物、脂肪、微量元素等营养物质来维持生存，补充各种活动所消耗的能量。在能量的动态流动中，健康的身体会保持一个大体平衡，即消耗的能量与摄入的能量相当。相应的，体重也会维持在一定的范围之内。调节这种平衡的中枢结构是大脑中的下丘脑，例如，人在节食时，摄入能量减少，下丘脑会做出降低能量消耗的反应，这时人体基础代谢率会降低。所以，想运用节食来减肥的人会发现目的很难实现。但另一方面，运动可以增加基础代谢，也就可以增强节食人群的减肥效果。下丘脑的这种调节机制并不完善，所以有肥胖症的发生。许多因素都会对我们的摄食行为产生影响，包括生理因素、心理因素和社会因素，还有遗传因素造成的个体差异。
从生理层面来说，人体内有一种平衡机制，使神经系统努力保持各种生理因素的最佳条件，例如血糖水平、脂肪含量。当一些因素的尺度偏离设定点时，如血糖浓度降到了最佳水平以下，体内平衡机制就促使人们进食。
人体从食物中获取碳水化合物以供给能量消耗，多余的能量可以转化为肝糖原，贮存在肝脏中，或者转化为脂肪，储存在脂肪组织或脂肪细胞中，当机体需要的时候可以随时提供能量。蛋白质则被分解为氨基酸。氨基酸是体内其他物质所必需的基础，也可以被氧化来产生能量，过量的氨基酸可以被转化为脂肪。吸收的脂肪可以被分解为脂肪酸。脂肪酸可以被燃烧来提供能量，过量的脂肪酸也可以以脂肪的形式贮存。但是，碳水化合物和蛋白质摄入的增多会导致糖类和氨基酸氧化的增多，也就是说，这两者摄入的增多并不一定导致脂肪贮存的增多。相反，如果脂肪摄入过多，脂肪的氧化反应并不增多，而是持续的贮存，即高脂肪含量的饮食会引起肥胖。所谓最佳的脂肪水平取决于很多因素，包括遗传。所以，一些人天生会比别人储存更多的脂肪。
当摄入的食物通过消化道的上端时，即通过口腔、咽喉和食道，然后再穿过胃和小肠，它们会将关于食物出现的信息传递到中枢神经系统，从而促使进食停止。当食物刺激胃部和十二指肠时，有很多激素被释放而促使摄食行为终止，包括十二指肠分泌的胆囊收缩素，还有胰腺制造的胰高血糖素和胰岛素。胰高血糖素将贮存于肝脏的肝糖原分解为葡萄糖从而升高血糖水平，而胰岛素通过把葡萄糖从血液运输到细胞内而降低血糖水平。随着进食的持续，血糖（及血胰岛素）水平升高，肝脏开始停止分解肝糖原，转而开始合成肝糖原。有关肝糖原合成的信息被传递到大脑，摄食被抑制，进食终止。但是，具有慢性的或长期的胰岛功能亢进，也就是长期分泌过多胰岛素的人，不再做出正常反应，就好像自身没有分泌胰岛素那样。1型糖尿病患者无法产生足够的胰岛素，而慢性胰岛功能亢进的2型糖尿病患者分泌胰岛素但是对胰岛素没有反应，因此，葡萄糖无法从血液进入细胞，患者难以停止进食，出现贪食的症状。
一些药物和神经递质也会影响摄食，比如，巴比妥类和苯二氮卓类药物，还有脑内分泌的内啡肽，都可以刺激摄食。它们似乎是通过提高食物的可口性来起作用的。而安非他明则能降低食欲，在副作用被发现之前的很多年，它都被用来当做减肥药物。
部分体内激素对摄食行为也会产生影响。由肾上腺分泌的类固醇激素能引起暴食和肥胖。甲状腺激素促进代谢，增加能量消耗。二十五岁后，随着年龄的增长，甲状腺激素分泌速率不断下降，水平降低，代谢变慢，释放出的能量减少。所以，年长的人需要摄取的食物量比起年轻人相对减少，因为他们的代谢速率变慢了。但是绝大多数人在上了年纪后并没有减少摄食量，因而造成体重增加。在女性体内，卵巢分泌的雌激素和黄体素贯穿于月经周期，对女性的摄食和食物选择具有影响。在经期前两种激素的水平达到最低，而对能量的摄入却最多。在排卵期即整个月经周期的中间阶段，雌激素的水平最高，能量摄入水平最低。因此，卵巢激素的水平似乎与摄食的多少呈负相关，即雌激素和黄体素抑制进食。
除了生理机制和遗传因素，个体摄食行为还受到心理因素和社会文化的影响。一般说来，我们并不等体内的能量耗尽，身体发出信号才开始进食，而是遵循相对固定的间隔规律进餐。那些每天吃早饭的人如果哪一天没有吃，上午便会十分饥饿，而那些不习惯于吃早饭的人直到中午才会感觉到饿。一些人有睡前吃宵夜的习惯，如果哪天没有吃，睡觉前就会觉得特别饿。个体面对不断改变的环境进行着学习和适应，形成个人的饮食习惯、对于食物的态度、选择食物的偏好等等。例如，在以瘦为美的社会审美标准影响下，许多人进行节食计划，而不顾身体的饥饿感。
这表明对摄食行为的调控是十分复杂的。在各种因素的作用下，如果个体摄食行为出现问题，将有可能发生进食障碍，从而对个体的身体、心理健康造成明显影响。
1.6.1.2进食障碍的概念
进食障碍是一组以进食行为异常为主的精神障碍，主要包括神经性厌食和神经性贪食。人群中的患病率约为0.5%—3%，其中只有5%左右是男性。大约有3%—10%的女性（年龄在十五到二十九岁之间）患有进食障碍。其中，贪食症患者多于厌食症，两者的比例约为2∶1。
对进食行为异常的零散记载可追溯到西方古文明时代，而首次对厌食症症状进行全面描述是英国的一位内科医生理查德·默顿。1694年，他在一篇题为《消耗症的治疗》的文章中详细描述了一位十八岁的女孩没有食欲、慢性消耗性病容及相应体征、情绪不佳、过度活动、闭经等表现，而且治疗很困难。在此后的两百年中，仅有个别类似病例报导。在19世纪后期，人们发现这类患者及其家庭、生活环境有某些心理学特点，首次有人使用“厌食”这一术语，使之作为一种心理障碍与其他疾病区分开，并归于癔病的一个亚型。此后，该类疾病的报道陆续增多，到20世纪30年代，有些学者发现病人怕体重增加，对体形极为关注，极度消瘦等是该病的主要特征，并对患者的心理特征进行了分析。在20世纪40年代后期，厌食症逐渐从癔病中分离出来成为独立的疾病单元。
在20世纪初有医生报道厌食症患者有暴食、呕吐、导泻等症状，到1959年，一篇题为《进食模式与肥胖》的文章里才出现“贪食”这一术语。后来大量的研究发现贪食行为在人群中是常见的。但其概念及诊断标准都很不一致，直到1980年，贪食症才首次被认可为进食障碍的一组综合征。
1979年，拉塞尔·G.M在一篇题为《贪食症：厌食症的变异吗？》的文章中提出贪食症是厌食症的慢性阶段，是不进行自我控制的厌食症。贪食症的特征为：反复发作的过量进食，为抵消食物的发胖作用而呕吐，极度害怕发胖或体重增加。由于社会文化的影响使该病在不同人群不同时期的症状表现不同。而另一种观点认为贪食症是完全有别于厌食症的一种独立疾病，将贪食症定义为：发作性不可控制的暴食，发作后伴有自责和内疚感的一组综合征，与厌食症毫无相关。
目前国际上，大多数学者较倾向将神经性贪食症视为持续的神经性厌食症的延续。1980年美国《精神疾病诊断与统计手册》（简称为DSM）第三版首先提出明确的、规范化的进食障碍诊断标准。目前，我国主要使用《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版（CCMD-3）的诊断标准，后面将有详细介绍。
进食障碍的患病率在20世纪明显增高，并保持上升趋势。比如在美国，20世纪70年代末厌食症的患病率是20世纪60年代初的两倍；而几乎在同一时期，英国的患病率增加了一倍半。进食障碍曾被认为是西方国家特有的疾病，但近年来日本、以色列、新加坡和中国的相关研究越来越多。我国对上海、重庆的相关研究资料显示，女大学生中，厌食症的患病率达到1.1%，与西方国家的情况相近。
进食障碍的患病率还有明显的地域性差异，比如，发达国家患病率高，富裕阶层多见。日本在20世纪80年代以来患病率猛增，几乎和欧美接近。城市的患病率高于农村。另外，还有人群差异，患者以女性为主，高发人群包括胰岛素依赖型糖尿病患者、运动员、芭蕾舞演员和时装模特等。高危因素依次为：年龄较小、经常单独进食、经常阅读女性杂志或者听女性广播节目、父母婚姻状况不良等，其他危险因素包括童年期的性虐待、幼儿期肥胖、父母肥胖、父母酗酒、追求完美和自我评价低等。这些均表明社会文化因素与发病有密切关联。神经性厌食症与贪食症相比，患者较为稀少。以摄食急剧减少为特征，由于脂肪流失（尤其是皮下脂肪）造成非常消瘦的体态。因为摄取的能量减少，厌食的人将丧失15%—60%的体重，而且他们的饮食是具有选择性的，避免一些“禁忌”食物，从而导致营养元素的缺乏和失调。部分患者有时也会如同贪食症那样急剧地进食，然后呕吐或者用其他的方式清除吃下去的食物。
厌食症伴随着很多的生理和神经化学异常。这些异常很像饥饿所产生的效应，包括代谢缓慢，体温偏低，异常脑电，消化系统、心血管系统和肾脏发生障碍。体温和代谢的变化可以反映出下丘脑功能的异常。其他下丘脑参与神经性厌食的病症有睡眠障碍，包括失眠和早醒；垂体功能的变化；性功能衰退，包括女性的闭经；以及抑郁。脂肪减少，与其他激素改变一起影响下丘脑的功能，进而影响垂体的活性。例如，脂肪的丧失会通过下丘脑—垂体—性腺通路干扰生殖功能。这本来是对饥饿状况的适应，它防止饥饿的女性怀孕以减少能量消耗。