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糖尿病急性并发症及慢性病变有哪些
近年来，糖尿病的治疗有了新进展，失明、截肢、心肌梗塞、肾功能衰竭、神经组织损害、中风等并发症明显减少。
糖尿病急性并发症有：各种感染、糖尿病酮症酸中毒及昏迷、低血糖及昏迷、乳酸酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷等。
糖尿病慢性病变有：糖尿病并发冠心病、糖尿病性肾病、糖尿病性神经病变、糖尿病性脑病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性骨关节病、糖尿病性口腔疾病、糖尿病足、糖尿病下肢血管病、糖尿病脂肪肝、糖尿病肠病、糖尿病阳痿等。这些慢性病变与糖尿病的轻重程度似无明显关系。有些轻型及无症状的糖尿病病人可在典型糖尿病症状出现前，首先出现血管或神经病变，其发病率与病程长短、开始治疗迟早、治疗效果的好坏似有密切关系。
什么叫低血糖？低血糖的病因有哪些？怎样预防
低血糖是指由于各种原因使血糖浓度下降至50mg／dl以下，而引起的心悸、多汗、手抖、烦躁、抽搐以至昏迷等一系列的临床症候群，谓之低血糖症。
1．低血糖发生的病因
（1）胰岛β-细胞瘤、胰腺癌、胰岛细胞肥大与增生、胰外肿瘤等引起胰岛素分泌过多而引起低血糖反应。正常人的胰岛组织1克仅分泌胰岛素2单位，而肿瘤组织1克所分泌的胰岛素高达80单位。
（2）由于迷走神经过度兴奋，刺激胰岛口一细胞分泌过多，引起自主神经功能失调，发生低血糖。
（3）严重的肝脏疾病，使肝糖原合成减少或分解障碍，当血糖降低时又不能及时补偿，而出现了低血糖反应。
（4）脑垂体机能减退，抑制生长激素释放，糖异生能力下降，血糖减少，形成低血糖。
（5）长期进食不足或过度消耗，如神经性厌食、慢性吸收不良、慢性腹泻、肾性糖尿等，促使血糖下降。
（6）胰岛素受体抗体在某种情况下，表现出胰岛素样作用，当空腹时引起低血糖发作。
（7）由于进餐后胰岛素分泌延迟，使血糖升高，但在食后3～5小时期间，胰岛紊分泌达高峰，于是可突然出现低血糖反应。
（8）由于胰岛素及降血糖药物用量过大，造成了医原性低血糖。
2．预防低血糖的措施
（1）按时进餐，灵活运用缓冲饮食如预防性进少量饮食，即可防止低血糖的发生。缓冲饮食的数量及加餐时间，因人因时而异，需要病人自己摸索，一般应在可能发生低血糖的半小时前进食主食12．5～50克，晚上睡前加餐特别重要。可根据尿糖量的多少增减加餐，如尿糖量多，可用豆制品或蛋类食物代替粮食。
（2）胰岛素用量大者，一定要按时进餐，特别是午餐，若早饭前注射混合胰岛素，除按时进餐外，晚上睡前一定要加餐。
（3）及时调整胰岛素的剂量。若能提前知道当天某顿饭后体力活动比平时增多，应把该顿饭前胰岛素的剂量减少4～12单位；如事先不知道，可在活动时临时加餐。每天的体力活动要有规律，这不仅对糖尿病的恢复有益处，而且也能避免低血糖的发生。
（4）住院病人情况好转出院后，活动量应逐渐增加，这时常需将胰岛素用量减少4～12单位。
（5）在胰岛素作用最强及劳动强度增加时，应适当加餐。
在什么情况下易出现低血糖昏迷
当病人血糖快速下降时，首当其冲的是大脑皮质受抑制，出现意识朦胧，定向力与识别能力丧失，精神失常，言语不清；当皮质下受抑制时，躁动不安，心动过速，瞳孔散大；当中脑累及时，出现阵发性惊厥，并迅速进入严重昏迷阶段，各种反射消失，血压下降，常不能逆转。当病人低血糖时间持续延长时，则很快进入低血糖昏迷。
病人低血糖昏迷6小时后就会死亡
人的脑细胞对缺血缺氧十分敏感，脑组织摄取葡萄糖总能量是整体需求量的一半。当病人低血糖昏迷6小时后，出现了脑功能障碍，脑血液循环不通畅，使脑组织严重缺血缺氧，最终导致不可逆的脑细胞损害及不可逆的大脑功能丧失，最后死亡。
即使病人存活，也会遗留各种脑病后遗症。
可见，低血糖昏迷的时间越久，后果越严重。因此早期防治低血糖极为重要。
预防老年性糖尿病低血糖发生
老年性糖尿病病人对低血糖的反应不如其他年龄患者敏感，因此，预防老年性糖尿病低血糖发生是很重要的。主要预防措施如下：
1．老年性糖尿病患者控制碳水化合物要适当，不要过分限制。
2．合并急性胃肠炎时，应减少糖尿病药物剂量，及时查血糖、尿糖。
3．晚间加服降血糖药物时须特别慎重，因低血糖反应多在夜间或凌晨空腹时发生。
4．对老年性糖尿病的治疗，应首先采取饮食控制或口服降血糖药，尽量不用胰岛素。
5．对肝肾功能不全者，应注意到降血糖药可在体内积蓄的作用，预防低血糖的发生。
6．需用β-阻滞剂时，最好选用β-阻滞剂如美多心安，不要用副作用较多的心得安，以免增加低血糖发生的危险。
7．老年性糖尿病的血糖指标可适当放宽，24小时尿糖定量10～20克，餐后2小时血糖200mg／dl，以防止低血糖发生。
糖尿病病人容易感染
糖尿病病人容易感染是糖尿病学中不容忽视的重要问题。可以从以下三个方面来分析：
1．高血糖为糖尿病的重要指征，是感染的发病根源。
由于血糖浓度高，抑制了白细胞的吞噬作用，降低了预防感染的能力，如皮肤的念珠球菌，尤其大肠杆菌、肺炎球菌及革兰氏阴性杆菌。这些细菌在高浓度的葡萄糖组织中极易生长。因此，肺炎、皮肤感染、泌尿系感染在糖尿病患者中极为常见。
2．糖尿病病人体内代谢紊乱，抗病能力显著下降
尤其在酮症酸中毒时，粒细胞动员受到抑制，白细胞功能受到损害，吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低，故对于酮症酸中毒的病人应予抗感染治疗。
3．糖尿病容易发生血管病变
血管病变易引起血流障碍，抗体分布减少，影响了白细胞的吞噬功能，故易发生感染。又由于血流量下降，组织缺皿缺氧，有利于厌氧菌的生长，可发生组织变性和坏疽，这种现象多见于糖尿病足、糖尿病下肢血管病变。
化脓性感染对糖尿病的危害
糖尿病患者发生化脓性感染后，糖尿病症状就会加重，病情不容易控制。易导致酮症发生，促使病情迅速恶化，如不采取有效治疗措施，病人很可能死于酮症酸中毒及败血症。可见，化脓性感染是糖尿病的严重并发症。
感染对糖尿病的影响
感染是糖尿病的一个重要并发症。感染与糖尿病两者关系密切。互为因果。感染对糖尿病的主要影响有：
1．感染促使病情恶化，引起血糖升高，尿量增多，极易出现酮体→酮症酸中毒→酮症昏迷。因此，感染是糖尿病酸中毒的重要诱因之一。
2．足的感染，可诱发下肢坏疽一截肢。肺结核可导致肺空洞。
3．病毒性感染。可使隐性糖尿病转为临床糖尿病。
4．感染时，可使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，病情变化迅速，难于控制。
5．感染时，患者体内容易产生胰岛素抵抗，在治疗时需增加胰岛素用量。胰岛素剂量的调整视病情轻重而定。
糖尿病与肺结核的关系
糖尿病合并肺结核，较单纯患肺结核严重得多。肺结核可使糖尿病的代谢紊乱加重，而代谢紊乱又加速了结核病的发展，二者相互影响，形成了恶性循环。
暴发型结核病在糖尿病病人中较为多见，极易出现干酪性病灶并出现溶解，形成肺空洞或多空洞，散播结核菌。
糖尿病并发其他感染性疾病时，使用抗生素有效。病情能很快被控制，而糖尿合并结核病采用抗痨治疗时，药物却对糖尿病产生副作用。如雷米封可干扰正常糖代谢，利福平有对抗降血糖药的作用，故应适当加大降血糖药的用量。
由于结核病是糖尿病的一种特殊感染，故尽早发现结核病，控制结核病的发展，对治疗糖尿病是十分重要的。当糖尿病病人病情恶化时，应想到合并结核病感染的可能性；而当抗痨治疗结核病效果不满意时，必须想到合并糖尿病的可能性。
自从应用胰岛素和抗痨药以后，糖尿病合并肺结核的死亡率已由原来的50％降低到0．5％。一般抗痨治疗至少坚持18个月，以防复发。
泌尿系感染是糖尿病的并发症
糖尿病并发泌尿系感染，临床上并不少见。尤其女性糖尿病病人，由于尿道较短、妊娠及导尿等，感染机会比男性多。女性感染率约为19％，男性为2％。为了防止感染，应尽量避免导尿。在治疗上与一般泌尿系感染相同。如有肾功能不全者，应避免使用对肾脏有毒性的抗生素，经肾脏排泄的抗生素应酌情减少用量。值得注意的是，急性肾乳头坏死是一种严重而死亡率高的感染，常导致败血症。临床表现有发热、寒战、血尿、肾绞痛，以及迅速发生氮质血症。当糖尿病病人患有泌尿系感染而肾功能急速恶化时，应警惕本病的可能。
何谓酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病的一种严重的急性并发症。如救治不及时，常可危及生命。
酮症的发生是由于体内严重缺乏胰岛素及感染、创伤等原因诱发，故必然会引起体内的代谢紊乱。首先是血糖的明显升高（因葡萄糖不能被充分利用），甚者可达500mg／dl以上。此外，由于体内抗胰岛素物质如胰高血糖素、生长激素及皮质激素等可促使脂肪分解加速。脂肪酸增多，而产生大量的酮体，又由于胰岛素绝对不足，酮体不能被人体组织代谢和利用，这样就产生了酮症。酮症包括高酮体血症和酮尿症。
酮体是酸性物质。若酸性物质在体内继续积蓄，就会发生酮症酸中毒，出现多尿、多饮、烦渴、脱水、呼吸代偿性加深加快、呼气带酮体气味（烂苹果味）、血压下降、休克、昏迷等一系列症状，甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的诱因是什么
糖尿病酮症酸中毒常诱发于感染、手术、创伤、妊娠及分娩、胰岛素用药中断或减量、饮食不当等因素。这些诱因能使糖尿病症状加剧，逐步或迅速发生酮症酸中毒。
影响糖尿病酮症酸中毒预后的因素有：
1．老年患者死亡率高；
2．昏迷时间长者预后差；
3．血糖、尿素氮、血浆渗透压高者死亡率高；
4．有严重低血压者死亡率高；
5．伴有其他严重疾病者，如心肌梗塞、脑血栓及其他动脉栓塞等，预后不良。
酮症酸中毒的临床表现有哪些
1．轻度
严重口渴，尿糖增多，食欲不振，恶心呕吐，头晕头痛，心烦嗜睡，全身疼痛。有的病人可无症状，但查尿酮体时呈阳性。
2．较重
口中呼出烂苹果气味，皮肤干燥、缺乏弹性，心悸乏力。
3．严重
出现低血压，呼吸困难，甚至错迷。
值得注意的是：降糖灵药物可引起尿酮体阳性。当肾功能不全排酮困难时，血中酮体升高，而尿中酮体却是阴性，临床千万不要忽视。
何谓乳酸酸中毒
乳酸是糖无氧分解的最终产物。在正常情况下，乳酸大部分在肝脏内转化为糖原储存起来，小部分经肾脏排出体外，以保持体内代谢平衡。当乳酸在体内堆积影响代谢时，血清乳酸就会升高。当乳酸超过2毫克／升，酸碱度小于7．37时，病人常有不适感觉，随之可出现恶心呕吐、腹痛、昏睡、呼吸急促、休克，甚至昏迷，临床称之为乳酸酸中毒，且常与酮症酸中毒等急性并发症同时存在。乳酸酸中毒死亡率较高，是糖尿病的急性并发症。
何谓糖尿病性神经病变
糖尿病性神经病变是糖尿病的慢性并发症，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。多累及周围神经系统，中枢神经系统也可受损害，但少见。当累及运动神经、颅神经、脊髓、自主神经时，可出现知觉障碍、深部反射异常等临床表现。一般由糖尿病引起的周围神经病变最为常见，常统称为糖尿病神经病变。
例如：一位49岁的男性病人，患糖尿病6年。近2年来下肢麻木，出现了知觉障碍，痛觉明显丧失，刺入脚趾间皮下的玻璃碴，数天都没发觉。可见，下肢周围神经功能受到严重是糖尿病在神经系损害。临床诊断为糖尿病并发神经病变。
糖尿病性神经病变的分类
糖尿病性神经病变，临床有多种分类方法。主要有解剖学的分类法、病因分类法、治疗结果分类法3种。多数学者主张按病变部位和病变性质来分类较好。
1．周围神经系统
（1）对称性多发性周围神经病变。多为两侧对称的远端感觉障碍，下肢比上肢重，是最常见的类型。
（2）非对称性多发性单神经病变。侵犯肢体远端，以运动障碍为主。
（3）颅神经病变。临床可见眼肌麻痹，发病急，预后较好。
（4）自主神经病变。包括血管运动障碍，胃肠功能紊乱，排汗功能及泌尿生殖系统功能异常等。
2．中枢神经系统
（1）脊髓病变。糖尿病引起的脊髓病变较少见，包括脊髓性共济失调、脊髓软化、脊髓性肌肉萎缩等。
（2）脑部病变。糖尿病与动脉硬化有密切关系，脑梗塞比脑出血更为多见。
糖尿病并发神经性病变的临床表现
糖尿病并发神经性病变的特点为自觉症状多、出现早及较常见。
1．远端感觉障碍
下肢比上肢重，呈对称性，这是最常见的症状之一。突出表现为两下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样感觉异常，有时很难忍受，夜间加重。有的病人可有自发性疼痛，闪电痛或刀割样痛。检查时四肢远端有“手套型”、“袜套型”分布的感觉障碍。50％的病例可见肌肉萎缩，多发生在大腿部。
2．远端肢体以运动障碍为主
起病急，多伴有肌无力、肌萎缩。上肢的臂丛神经、正中神经最常受累，下肢以股神经、闭孔神经、坐骨神经的损害较多见。本病常在发病后2～3个月逐渐缓解。可能与侧枝循环的建立，血供的改善有关。
3．糖尿病合并颅神经病变较少见
多出现眼肌麻痹症状，其中以动眼神经不全麻痹为最常见，可能与局部缺血及糖尿病引起的血管病有关。
4．自主神经病变
糖尿病合并自主神经功能障碍相当常见，而且复杂多变。
（1）约有20％的糖尿病病人有血管运动神经障碍，体位性低血压，下肢浮肿，皮肤温度低，两足发凉等症状，受寒后症状加重。
（2）约有60％的糖尿病病人合并胃肠功能紊乱，糖尿病性腹泻和吸收不良综合征，不伴有腹痛及感染表现。有人认为，是由于影响了内脏自主神经功能所致。
（3）糖尿病病人并发泌尿生殖系统功能障碍也相当常见多数为无张力性膀胱，表现为病人常排尿费力，排尿不尽，尿潴留。一旦发生感染，可出现尿频、尿急、尿痛等症状。糖尿病病人常合并有阳痿、早泄、逆行性射精，可以引起不育。
（4）糖尿病病人排汗功能常受影响，出汗异常
最常见的是两下肢及躯体下半身出汗少或不出汗，而头部及上半身多汗，尤在吃饭时面部大汗淋漓。
（5）糖尿病合并骨质疏松和强直性骨质增生
多见于老年性糖尿病，骨关节损伤多见于中年久病者，表现为足或踝部肿胀及灼热感，一般不伴有疼痛感。
（6）神经营养性溃疡，又称穿通性溃疡
多见于受压部位如足底、足趾等，严重者可导致坏疽，甚至需截肢治疗。
5．脊髓病变较少见，又称糖尿病假性脊髓痨
特点为走路不稳，如踩棉花感觉。容易跌跤。
6．脑部病变在脑血管病例中，缺血性脑血管病比出血性脑血管病常见。