肿瘤大小不一，多有蒂与心房或心室壁相连，外形多样，外观富有光泽，呈半透明胶冻状。切面呈实质性，间有斑片状出血区及充满凝血块的小囊腔。显微镜下可见肿瘤细胞呈星芒状、梭形、圆形或不规则形，散在或呈闭索状分布于大量粘液样基质中，胞核多为单核也可呈多核瘤巨细胞。粘液肉瘤瘤细胞形态不一，胞核大，染色深，可见核分裂，瘤细胞可浸润至小血管内形成瘤栓。
【临床表现】
本病的临床表现取决于肿瘤的部位、大小、性质及蒂的有无和长短。瘤体大蒂长者易致房室瓣口狭窄或关闭不全，发生血流动力学的改变，出现一系列的症状，瘤体小蒂短者，可长期无症状。
1．症状
（1）梗阻症状早期常有心悸、气短、运动耐力减低，左心房粘液瘤如梗阻肺静脉或二尖瓣口可产生酷似二尖瓣病变的肺瘀血症状；阵发性夜间呼吸困难、咯血丝痰，重者可有颈静脉怒张，肝肿大及下肢浮肿。右房粘液瘤如梗阻腔静脉、三尖瓣口可出现与心包积液相似的症状；颈静脉怒张，肝肿大及水肿。本病的梗阻症状有随体位变动而发作的特点，如有与体位相关的发作性眩晕及呼吸困难，肿瘤突然堵塞房室瓣口引起心搏量显著降低，可发生突然昏厥或心脏骤停。
（2）栓塞粘液瘤碎片或瘤体表面血栓脱落可发生体、肺循环的栓塞。左房粘液瘤约有40%发生栓塞，右房粘液瘤者栓塞少见。
（3）全身症状主要有发热、血沉增快，贫血、体重减轻及血清α2、β球蛋白异常增高，此可能与肿瘤内有出血坏死及炎症细胞浸润有关。
2．体征
（1）心音的改变左房粘液瘤时可出现：①心尖部第一心音亢进。②肺动脉瓣第二心音亢进且分裂。③胸骨左缘下段可听到舒张早期心音一扑落音，可传导至心尖部和心底部，为瘤体被推向左室后突然停止。心室壁或瘤蒂振动所产生。此外，心前区可听到第四心音。
（2）心脏杂音瘤体梗阻二尖瓣、三尖瓣口可形成二尖瓣、三尖瓣狭窄，当瘤体进入心室腔可出现房室瓣的关闭不全。关闭不全可能是肿瘤干扰瓣膜关闭的结果，也可能由于肿瘤反复与瓣膜接触，在瓣膜上形成瘢痕以致类似慢性风湿性瓣膜炎或甚至引起腱索断裂，因而在左房粘液瘤，心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，左侧卧位时增强，右侧卧位时减弱，有时可听到随体位改变的收缩期杂音（二尖瓣返流）。右房粘液瘤时，可在胸骨左缘3-4肋间听到收缩-舒张摩擦样来回性杂音。左室粘液瘤可在心底部闻及3级喷射性收缩期杂音向颈部传导，而右室粘液瘤则在胸骨左缘第2-3肋间有2-3级收缩期杂音。
【检查】
1．化验贫血、血沉块、血清蛋白电泳α2及β球蛋白增高。
2．心电图可有心房、心室增大，Ⅰ-Ⅱ度房室传导阻滞，不完全右束支传导阻滞的心电图改变。也可有心房颤动发生。病情较重者可有ST-T的改变。
3．X线左房粘液瘤者有肺瘀血、肺动脉段突出，左房、右室扩大，右房粘液瘤者显示上腔静脉阴影增宽，右房、右室扩大。
4．超声心动图左房粘液瘤在左心腔内见到异常的点片状反射光团，活动于左房、左室之间，收缩期回到左房腔，舒张期达二尖瓣口进入左室，二尖瓣前叶EF斜率减低，左房增大。右房粘液瘤异常反射光团在右心腔内，收缩期在右房，舒张期随三尖瓣向右室方向移动或通过三尖瓣口进入右室腔。右房、右室增大。
5．心血管造影选择性肺动脉造影电影或连续摄片，可显现左房内占位性充盈缺损阴影，间接证实心房内肿瘤，右房粘液瘤一般作腔静脉或右房造影，也可显现右房内占位性充盈缺损阴影。
【诊断】
1．诊断依据：①临床特点；梗阻症状、心音及杂音的变化。②超声心动图是目前诊断心内粘液瘤最好的方法，尤其是二维超声心动图能清楚显示肿瘤轮廓及活动情况。③心血管造影显示心腔内占位性病变，但有一定的假阳性、自有超声心动图，心血管造影较少应用。
2．鉴别诊断
左房粘液瘤应注意和二尖瓣狭窄相鉴别。二尖瓣狭窄者常有较响的开瓣音，很少有第四心音，杂音不随体位而变化，无扑落音，对可疑者如能进行超声心动图检查可以鉴别。左房内球形血栓亦易与左房粘液瘤相混淆，在超声心动图中可见左房血栓大多出现于左房后壁，它的异常反射光团缺乏随心动周期迅速移动的特征，左房血栓常伴发于二尖瓣狭窄，因而也可见二尖瓣活动异常的反射图形。
右房粘液瘤应注意与缩窄性心包炎，三尖瓣狭窄，肺动脉瓣狭窄相鉴别，胸骨左缘第3-第4肋间收缩舒张摩擦样来回杂音，症状、杂音与体位改变的相关等有鉴别诊断价值。
六、护理
注意休息，劳逸结合，避免过重体力活动。但在心功能允许情况下，可进行适量的轻体力活动或轻体力的工作。
预防感冒、防止扁桃体、牙龈炎等。如果发生感染可选用青霉素治疗。对青霉素过敏者可选用红霉素或林可霉素治疗。
心功能不全者应控制水分的摄入，饮食中适量限制钠盐，每日以10克（2钱）以下为宜，切忌食用盐腌制品。
服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。
房颤的病人不宜作剧烈活动。应定期门诊随访；在适当时期要考虑行外科手术治疗，何时进行，应由医生根据具体情况定。
如需拔牙或作其他小手术，术前应采用抗生素预防感染。
感染性心内膜炎的护理
一、概述
感染性心内膜炎（InfectiveEndocarditis）是微生物感染心脏内膜，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。最常受累的部位为瓣膜，间隔缺损部位或腱索与心壁内膜也可感染。临床特点为发热、心脏杂音、脾大、瘀点、周围血管栓塞等。按临床病程可分为急性和亚急性两类。
链球菌和葡萄球菌分别占病原微生物的65％和25％。一般情况下，细菌进入血液后，由于机体防御机制作用而被消灭，但当心血管内存在病理损害或缺陷时，细菌即在损害部位黏着，继之有血小板和纤维蛋白附着，细菌在局部滋长繁殖，形成赘生物。主要累及正常心瓣膜。尤其以二尖瓣和主动脉瓣关闭不全的病人多见。
二、临床表现
1．症状发热是最常见的临床表现，多在37．5℃～39．5℃之间，呈弛张热，午后和晚上较高，伴寒战和盗汗；并有全身不适、软弱无力、食欲不振、面色苍白、体重减轻表现。头痛、背痛和肌肉关节痛亦常见。急性者败血症为主要表现，起病急骤，进展迅速，病人高热、寒战、呼吸急促等毒血症症状严重。
2．体征
（1）心脏杂音：几乎所有的患者均可闻及杂音。
（2）周围体征：细菌毒素作用于毛细血管使其脆性增加和破裂、出血或微栓塞，出现以下表现：①瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和眼结合膜更常见，中心呈白或黄色，常成群出现，持续数天后可消失，又可重新出现。②指甲下线状出血。③Roth斑，视网膜的卵圆形血斑块伴中心呈白色。多见于亚急性者。④Osle结节，分布于手指或足趾末端的掌面，足底或大小鱼际处，呈红色或紫色，略高出皮肤，并有明显压痛。常见于亚急性者。⑤Jane．ways结节，位于手掌或足底的无压痛小结节。主要见于急性患者。
（3）脾大：多见于病程〉6周的患者，急性者少见。
（4）贫血：较常见，多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期出现中度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致。
3．实验检查
（1）血培养是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。
（2）血象亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见；白细胞计数轻度升高或正常，甚至偏低，但常有核左移。急性者常有白细胞计数增高和明显核左移。血沉升高。
（3）尿检查可有血尿和蛋白尿，提示有。肾脏病变。
（4）超声心动图检查约50％～75％以上的病人能检出赘生物。
三、并发症
1．心脏：①心力衰竭最为常见；②心肌脓肿，急性患者多见，可发生于心脏任何地方，主动脉瓣环多见；③急性心肌梗死，多由冠状动脉栓塞引起。
2．动脉栓塞多见于病程后期，但有1/3的病人是首发症状。栓塞可发生于机体任何部位。
（1）脑：包括脑栓塞、脑出血（细菌性动脉瘤破裂引起）和弥漫性脑膜炎。病人可有神志和精神改变、视野缺损、轻偏瘫、失语、吞咽困难、瞳孔不对称、抽搐或昏迷等表现。
（2）肾：常出现腰痛、血尿等，严重者可有肾功能不全。
（3）脾：发生脾栓塞，病人出现左上腹急性心肌梗死；肠系膜动脉损害可表现为急腹症；肢体动脉损害表现为受累肢体变白或发绀、发冷、疼痛、跛行，甚至动脉搏动消失。
四、诊断与治疗
阳性血培养具有重要诊断价值。有细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，贫血，脾大，白细胞增高，伴或不伴有栓塞现象的病人，血培养阳性，可诊断本病。
抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施。用药原则：①早期应用，连续3次血培养后即可开始治疗；②充分用药，大剂量长疗程，至少用药4周；③静脉用药为主；④病原微生物不明时，急性者首选青霉素，亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素。⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗生素。
外科治疗感染性心内膜炎致瓣膜病变者，可采用人工瓣膜置换术进行根治。
五、护理措施
1．病情观察
（1）严密观察体温、心率、心律的变化。
（2）加强巡视病房，特别要注意各部位有无栓塞的表现。
（3）观察临床症状和体征，注意有无全身性感染的表现。
2．起居护理绝对卧床休息，患者取半卧位，以减少回心血量和减少赘生物脱落，从而减少栓塞出现的机会。
3．饮食护理高热者，给予全流或半流质饮食。热退后，应给予高热量、高蛋白、高维生素而易消化的饮食，以增强抵抗力和补充机体的消耗。加强口腔护理以增加食欲，脑栓塞不能进食者可给予鼻饲。
4．对症护理
（1）发热的护理：高热者，应卧床休息，给予降温措施，及时记录降温后体温变化。出汗多时，及时更换衣服及床单，避免受凉感冒而加重病情。
（2）动脉栓塞的护理：①对易发生动脉栓塞的部位，进行严密的观察，及时发现动脉栓塞的早期表现，并做好紧急处理的必要准备；②平卧，栓塞部位稍放低，以增加供血；③酌用镇静、止痛剂；④局部保暖，但禁忌热敷，因热敷不仅对缺血肢体不利，而且易发生烫伤。
（3）呼吸困难的护理：患者取半卧位，吸氧。注意输液的速度，避免加重心脏负荷。
5．用药护理
（1）由于抗菌药物的用量大，疗程长，常采用联合二种或三种抗菌药。故应合理安排给药时间、静脉给药速度。
（2）注意观察治疗效果，重点注意体温变化，监测是否有新的栓塞出现，定期进行血培养和病情变化。
（3）因疗程较长，有计划使用静脉，以保护外周血管。
6．健康教育
（1）向病人宣教坚持早期、足够疗程直甬抗生素的重要意义。
（2）有心瓣膜病者注意口腔卫生，避免口腔及呼吸道感染。
（3）在施行口腔局部手术、侵人性检查及其他外科手术治疗前预防性应用抗生素。
（4）告知患者感染及动脉栓塞的表现，发现异常及时就诊。
六、中医护理
1．感染性心内膜炎属于中医心悸、胸痹等范畴。
2．中医学认为本病多由禀赋不足，或饮食失节，房劳过度，耗伤阴血，正气不足，感受温热邪毒，内犯于心，阴伤血涩所致。病位在心，与肺、肾、肝、脾等脏亦有关。
3．饮食上多食清热，养阴生津之品。
4．针刺可根据不同的证型采用相应的穴位针刺。如卫分证，取风池、风门、肺俞、列缺、合谷、大椎等穴；气分热盛者，针刺大椎、太冲、足三里、三阴交、曲池、解溪等穴，或点刺少商、商阳、十宣放血少许；热入营血者，针刺大椎、太冲、足三里、三阴交、合谷等穴。
5．灸法用于气阴两虚患者，以增强体质。可用隔姜灸、无瘢痕灸或温和灸，以皮肤发热红润为度。
亚急性感染性心内膜炎的护理
一、概述
心内膜炎主要系心瓣膜的炎症。有感染性及非感染性（如风湿性、红斑狼疮性、类风湿性）两大类。临床上以感染性为主，多数由细菌感染引起，故又称细菌性心内膜炎。
感染性心内膜炎依其发病基础，细菌毒力的不同，又分为急性与亚急性。亚急性感染性心内膜炎远较急性者为常见且重要。
亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。
二、病理病因
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。
感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。
亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎，脱落可致脏器及周围动脉栓塞，如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等，先心病并感染性心内膜炎病例，多并发肺栓塞，局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔，腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎，由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，5-15mm大小，称奥氏（Osler）结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点，称为Janeway氏结节。
三、临床表现
大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。