（2）多食维生素丰富的食物，如蔬菜水果，养成良好的排便习惯。
（3）告诉病人及家属本病的复发率高，应配合医生积极进行病因诊断，必要时手术治疗。
短暂性脑缺血发作的护理
一、概述
短暂性脑缺血发作（transientischemicattacks，TIA）是一种短暂的脑局部供血不足，导致相应供血区局灶性神经功能缺失。本病发病突然，其症状体征一般持续数分钟至数小时，并在24小时之内完全恢复，不留后遗症，具有短暂性、可逆性、反复发作的特点。
实际上，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，据统计，约有25%～40%患者，在5年内将产生严重的脑梗塞，而威胁病人生命。因此，医学家们常常把它看成是脑血管病的先兆或危险信号。一过性脑缺血发作症状与脑血栓形成相似，却不严重，一般不超过24小时就能完全恢复，也不留有后遗症，有人把它称为小中风。它的真正含义为，脑的某一区域暂时性血液循环障碍（血液供应暂时中断或显著减少）致使发生一种历时短暂、反复出现的脑缺血神经症状，具有发作快、时间短、恢复快等特征，因此又称为短暂脑缺血发作或一时性局灶性脑缺血。
引起一过性脑缺血发作的原因很多，但一般公认，脑内及脑外动脉粥样硬化是最常见的病因。它的发病机理尚未完全阐明，可能和脑血管痉挛，颈内动脉粥样硬化斑块渍破，以及血管壁上的血栓碎块脱落，引起脑动脉阻塞有关。因栓子小或很易破碎成更小的块片向前移至更细的动脉，甚至完全消失，于是脑组织的血流重新建立，脑缺血的症状很快消失。其他如血压突然下降等血流动力学改变以及颈椎骨质增生压迫血管，病人转头时，可引起椎-基底动脉高位缺血，发生眩晕等缺血症状，当头颈的位置转正，血流循环又恢复，眩晕症状就消失。上述种种说法都有一定的依据，但在不同条件下，发病的机理也有所不同，如血压高时以脑血管痉挛为主，血压低时以血流动力学因素为主，微栓塞多为颈内动脉系统一过性脑缺血发作为主要原因等等。一过性脑缺血往往与脑血管侧支循环的重建和代偿作用有关，倘若侧支循环较差则可发展为完全性中风。
一过性脑缺血发作的症状很多，与缺血的部位有关，通常分为颈动脉系统和椎—基底动脉系统。颈动脉系统的一过性脑缺血发作多见一侧肢体或单肢的轻瘫，无力，或手脚麻木，针刺感，运动不灵，说话困难或完全不能说话，视力模糊或单眼失明，头晕，头痛及意识障碍等。椎-基底动脉系统的一过性脑缺血发作表现为突然眩晕、恶心、呕吐、视物旋转、视力障碍、听力下降等，有点象美尼尔氏综合征；有的表现为声音嘶哑、吞咽困难或喝水时发呛；严重时可以突然意识丧失而淬然跌倒，这是椎-基底动脉供血不足最重要的表现之一，跌倒前既没有先兆，而且又很快恢复，故对猝然跌倒者应加强防治，以防再度发作带来的危险。一过性脑缺血。发作有时也可出现偏瘫和面歪，不过程度比中风轻，而且仅持续几分钟、几小时，最长不超过24小时即可自行恢复；如超过24小时后仍不能完全恢复，那么就不属于一过性脑缺血发作。而应该考虑是“微卒中”了。一过性脑缺血发作的另一特点是可以反复发作，每次症状基本相同，故有人描写为刻板式的神经表现。有的人发作2—3次就发生了中风，有的人发作数十次才发生中风，有的人也可自行不发作了。一般认为发作次数越多，再发作时离前一次发作的距离越近则发生完全性中风的可能性也就越大，如发作的形式为瘫痪、视力障碍或吞咽困难，则发生中风的可能性大，有人统计，约3O%的一过性脑缺血发作病人在3年内可发生完全性中风，其主要死亡原因和危险是发生完全性中风和心肌梗塞。一过性脑缺血发作多见于50-69岁的中老年人，高血压和动脉硬化是它的病理基础。高血压、心脏病和糖尿病是一过性脑缺血发作病人发生中风的主要危险因素。既然一过性脑缺血发作是发生完全性中风的重要信号，那么对一过性脑缺血发作的早期发现并采取积极防治措施；将是防止由小中风发展为大中风的有效方法。
二、病理病因
本病多与高血压动脉硬化有关，其发病不同的病例，发病机理可不相同，可能有多种因素引起：
（1）微血栓
微栓子栓塞颈内动脉颅外段或者椎动脉粥样硬化斑脱落，或者心脏、主动脉弓脱落的微栓子栓塞小动脉，引起脑缺血表现。当栓子溶解时，被阻塞的微动脉再通，或侧支循环的代偿作用使症状缓解、消失。
（2）脑血管痉挛
动脉壁狭窄、动脉痉挛颈内动脉或者椎一基底动脉先天性变异及动脉硬化狭窄时，可使血流缓慢，导致脑供血不足；高血压病人血管应急功能增高，当过度疲劳、精神紧张或者情绪激动时，也可引起脑血管痉挛，产生脑局部缺血缺氧。
（3）脑血液动力学改变
脑血流动力学改变急剧的血压下降、心搏出量减少时可引起一时性缺血症状。血液成分异常，如红细胞增多症、血小板增多症、高脂血症均可使血液黏稠度增高，导致脑动脉血流受阻或血流缓慢，引起TIA。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
（4）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作
三、临床表现
1．本病好发于中老年人50—70岁多发，男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，症状数分钟达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，每次发作的症状相对较恒定。常伴有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。
2．颈内动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。
（2）特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑朦或者失明、对侧偏瘫及感觉障碍）和Homer征交叉瘫（病变侧Homer征、对侧偏瘫）；②主侧半球受累可出现失语。
（3）可出现的症状：①对侧单肢或半身感觉异常，为大脑中动脉供血区缺血的表现；②对侧同向性偏盲，较少见。
3．椎一基底动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系缺血表现；少数可有耳鸣，系内听动脉缺血所致。
（2）特征性症状：跌倒发作、双眼视力障碍发作等。
（3）可出现的症状：①吞咽困难、构音不清；②共济失调；③意识障碍伴或者不伴瞳孔缩小；④一侧或双侧面、口周麻木或者交叉性感觉障碍；⑤眼外肌麻痹和复视。
四、检查诊断
1．检查
EEG、CT、MRI检查大多正常，部分病例可见脑内有小的梗死灶或者缺血灶。DSA、MRA或彩色经颅多普勒（1PCD）可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。
2．诊断
诊断主要依据病人及家属提供的病史。临床诊断要点如下：①起病年龄大多在50岁以上，有高血压、高脂血症、糖尿病及颈椎病史；②突然的、短暂的、局灶的神经系统功能障碍，在24小时内完全恢复；③常反复发作，临床症状常刻板出现；④发作间隙期神经系统检查无阳性体征；⑤CT、MRI检查排除脑部其他疾病。
五、护理措施
1．病情观察观察发作时的症状，持续的时间，发作时有无一时性黑蒙、肢体偏瘫、吞咽困难等，观察意识及瞳孔的变化，发现异常，及时救治。
2．起居护理环境安静，注意休息，避免疲劳。
3．饮食护理病人宜进食低盐、低脂、低糖、高蛋白、高维生素饮食，多吃新鲜蔬菜、水果，戒烟酒，忌辛辣油炸食物。超霞者减体重。
4．用药护理指导病人按医嘱正确服药。告知病人药物的作用与副作用，如用抗凝剂应密切观察有无出血倾向；使用抗血小板聚集剂如塞氯吡啶，应观察白细胞及血小板数量，定期复查血象。
5．心理护理告诉病人该病的病凶、常见症状、预防及自我护理方法，既要消除病人的紧张情绪，又要强调该病对身体的危害性，帮助病人寻找和去除自身的危险因素，改变不良的生活习惯。
6．健康教育
（1）告诉病人及家属及早诊断和处理TIA的重要性。积极配合医生治疗，按时服药，预后较好。
（2）让病人清楚肥胖、吸烟、酗酒及饮食因素与脑血管病的关系，合理饮食，宜低盐、低脂、低胆固醇、充足蛋白质及维生素饮食，戒烟酒。适当锻炼，促进血液循环。
（3）积极治疗原发病如高血压病、动脉硬化等，避免精神紧张及操劳过度，保持情绪稳定。
（4）定期医院检查，如出现肢体麻木、无力、视力障碍等，应及时就医。
高血压脑病的护理
一、概述
高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）见于高血压患者，由于动脉太突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。
发病机理不表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。
二、临床表现
急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
（1）动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa以上，平均动脉压常在20。0～26。7kpa之间。
（2）颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
（3）意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。
（4）癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。
（5）阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
（6）其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。
三、检查诊断
实验室检查可见脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。
根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。
四、内科治疗
1．迅速降低血压可选用下列措施：
（1）硝普钠30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。
（2）25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。
（3）利血平1～2mg肌注，1～2次/d，本药起效慢而平稳，适于快速降压后，维持血压应用。
（4）酚妥拉明5～10mg，肌注或静注，亦可稀释后静滴。
（5）阿方那特500mg加入500ml液体中静滴，开始每分钟侧血压一次，根据血压调节滴速（约2～3ml/分）。
（6）氯甲苯噻嗪（低压唑）200～300mg，15～30秒内静脉注完。必要时2小时后再注射一次，并可与连尿联合应用，以防钠、水潴留。
（7）溴化六甲双胺50mg加入500ml液体中静滴，开始2分钟测血压一次，依血压调节滴速。
（8）汉防已甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀释后静注，2次/d。
2．降低颅内压，消除脑水肿。
3．控制癫痫。
五、护理措施
1．一般护理
（1）注意观察生命体征变化，如神志、瞳孔、血压、体温、脉搏、呼吸等。
（2）准确记录出入液量。
（3）吸氧，鼻导管持续氧流量3～4L/min。（4）防褥疮，防坠床等。
2．脑血管意外特殊观察及护理
（1）脑出血急性期绝对卧床。
（2）保持安静，减少搬动，头部抬高并敷冰袋保持局部低温，减少出血，降低脑代谢率。
（3）熟知颅内压增高、脑梗死、脑出血及脑疝的临床特征，发现异常情况及时通知医师处理。
（4）呕吐时头偏一侧，防误吸，注意是否为喷射状。
（5）了解头痛的程度及变化。
3．用药期间的护理
（1）观测血压，不能降得过快、过低，特别是行静脉降压的时候，以免影响头部血供，加重脑组织缺氧、损伤。
（2）保证脱水剂快速输入，并注意各种脱水剂交替运用及时间间隔，以达到持续、平稳降颅压的效果。
（3）加强巡视，特别是用药的前十几分钟内。
（4）观察24h尿量，及时发现肾功能异常。
（5）准确记录出入量，避免发生水、电解质紊乱。
（6）准确掌握用药情况及判断患者意识障碍程度，特别是针对部分烦躁而应用镇静剂的患者。仔细鉴别患者病情变化还是药物作用结果。
（7）经常更换输液部位，避免发生静脉炎。
4．并发症的观察及护理
（1）掌握脑水肿程度和及脑疝临床特征，做好开颅准备（如头部备皮、配血等）。
（2）防肺部感染，严格无菌操作，加强口腔护理，保持呼吸道通畅，及时吸痰，必要时气管切开。
（3）预防应激性溃疡的发生，保证制酸、护胃药物及时、足量的应用，密切观察鼻胃管及便血情况。
（4）多器官功能衰竭，应持续心电监护，动态监测肝、肾功能，电解质，发现异常及时处理。
（5）防下肢深部血栓形成，抬高下肢，病情稳定时可加强肢体主、被动活动。
5．心理护理
（1）治疗中应轻声细语，动作轻柔，紧凑而不慌乱，以免引起患者恐慌，加重心理负担。
（2）掌握患者思想动态，及时疏导，解除恐惧、悲观情绪。（3）及时告知病情及转归情况，使其对治疗充满信心，取得合作。
6．康复护理
（1）急性期良肢位摆放，抬高床头15°～30°，以利于静脉回流，减轻脑水肿，改善预后。
（2）稳定期监测血压，血压不平稳时，只翻身不拍背，血压平稳后，每2h翻身拍背一次。
（3）病情允许时及早予高压氧治疗，能促进脑恢复，提高生存质量。
（4）早期康复训练，可在生命体征平稳，神经系统症状不再恶化48h后即可选择性开始，如发音、面部肌群活动、吞咽动作等。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理
一、概述
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemicencephalopathyHIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。
（1）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
（2）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
（3）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等。
（4）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。