慢性心力衰竭的护理
心力衰竭（heartfailure），简称心衰，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环被动性充血，故又称之为充血性心力衰竭。
心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭三种，以左心衰竭居多；按其有无舒缩功能障碍不同可分为收缩性和舒张性心力衰竭，以收缩性居多。本章重点介绍慢性和急性心力衰竭。
一、概述
慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终转归也是病人死亡的最主要原因。西方国家，引起慢性心力衰竭以高血压、冠心病又主，我国过去以心辦膜病居首位，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态。
1．基本病因
（1）原发性心肌损害
①缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。
②炎症性心肌损害：各种原因的心肌炎均可引起心力衰竭，临床上以病毒性心肌炎最常见。
③代谢性心肌损害：以糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏、糖原贮积症、心肌淀粉样变性等少见。
④原发性心肌损害：主要为心肌病，以扩张型心肌病多见。
（2）心脏负荷过重
①心脏前负荷（容量负荷、舒张期负荷）过重：心脏舒张期承受的负荷为前负荷，可用心室舒张末期心室腔内的血容量或心室腔内的压力来代替。左心室前负荷过重，主要见于主动脉辦关闭不全、二尖辦关闭不全等；右心室前负荷过重主要见于肺动脉辦关闭不全、三尖辦关闭不全等。此外，慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，前负荷也增加。
②心脏后负荷（压力负荷、阻力负荷、收缩期负荷）过重：心脏收缩期所遇到的阻力称为后负荷，可用动脉血压高低或动脉辦膜狭窄程度来代替。左心室后负荷过重主要见于高血压、主动脉辦狭窄等；右心室后负荷过重主要见于肺动脉高压．肺动脉辦狭窄等。
2．诱因90％左右的患者有诱因，常见诱因有：
（1）感染：是最主要、最常见的诱因，尤以呼吸道感染最常见。感染性心内膜炎、风湿热、泌尿道感染也常为诱发因素。
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（2）心律失常：主要见于各种快速型心律失常，特别是心房颤动。因心率增快，心肌耗氧量增加，加重心脏负担。另外严重的缓慢型心律失常也可诱发。
（3）血容量增加：见于钠盐摄人过多，静脉输液或输血过多、过快等。
（4）生理或心理压力过大：如体力活动过量、妊娠后期及分娩过程、大笑、怒、惊恐等。
（5）用药不当：如洋地黄、降压药、利尿药用量过大、不足或突然停用等。
（6）原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗塞，风湿性心瓣膜病出现风湿活动等。
3．发病机制心力衰竭发生机制和病理生理变化非常复杂，主要有三方面因素参与：
（1）增加前负荷提高心搏出量：心力衰竭早期通过回心血量增多、心室扩张、心室舒张末期容量增加，从而增加心排血量及心脏做功量来代偿。若病因不能及时去除，此种代偿继续进行，心室扩大终至超过限度后，心肌收缩力则下降、心搏出量反而减少。
（2）心肌肥厚增强心肌收缩力：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。心肌肥厚可使心肌收缩力增加，心排血量在相当长时间内维持正常，病人可无心力衰竭症状。随着心肌继续肥厚，心肌耗能、耗氧量也不断增加，当得不到满足时，最终可导致心肌细胞坏死。
（3）神经体液的代偿机制：心力衰竭病人交感神经兴奋性增强，去甲肾上腺素摹阳增加，使心肌收缩力增加、心率增快、心排血量增加，但同时心肌耗氧量增加，久之可导致心肌损害。另一方面，心排血量降低时肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活，心脏血管平滑肌、血管内皮细胞发生重构，促使心肌间质纤维化，血管舒缩活动受影响，最终导致心力衰竭的恶化。
总之，上述三种因素是互相关联、互为因果的。通过以上机制心脏能维持足够的排血量时，心功能处于代偿期，病人无临床症状与体征；若心排血量不能满足机体所需，则造成失代偿，出现心力衰竭的症状与体征。
二、临床表现
临床上以左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后出现右心衰竭而致全心衰竭。
1．左心衰竭
常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心辦膜病等，以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。
（1）症状
①呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状，与肺循环淤血有关。劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状，多发生于较重体力劳动时，休息状态下可不出现，如不注意，可能忽视心力衰竭的存在。有的病人还可出现夜间阵发性呼吸困难，此为左心衰的典型表现。严重者可出现端坐呼吸。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血阶段。开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻或消失，白色浆液泡沫痰为其特点，偶见痰中带血丝。长期慢性淤血，肺静脉压力升高，致肺静脉和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂，可引起大咯血。
③供血不足的表现：由于心排血量不足，导致心、脑、肾、肌肉等脏器、组织血液灌注不足，病人可出现疲倦、乏力、头晕、嗜睡、心悸、烦躁、少尿等症状。
（2）体征
①肺部湿性哕音：肺循环淤血使肺毛细血管压增高，液体渗出而出现湿性哕音。随着病情由轻到重，肺部哕音可从肺底部向上发展直到全肺。哕音与体位变化有关，患者侧卧位时则下垂的一侧哕音较明显。
②心脏体征：除原有心脏病体征外，可出现心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉辦区第二心音亢进等。
2．右心衰竭
临床上以体循环淤血为主要表现。
（1）症状
①消化道症状：是右心衰竭最常见的症状，病人有食欲不振、恶心、呕吐、肝区不适或疼痛等，与胃肠道及肝脏淤血有关。
②肾脏受损症状：有尿少、夜尿增多、蛋白尿等，与肾脏淤血肾功受损有关。
③呼吸困难：较左心衰竭轻，多表现为劳力性呼吸困难。
（2）体征
①颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性则更具特征性，它说明肝脏肿大是因右心衰后肝脏淤血而肿大。以区别于肝癌所致的肝脏实质性肿大。
②肝脏肿大：肝脏因淤血肿大且伴有压痛，常发生在皮下水肿之前，持续慢性右心衰可导致心源性肝硬化，病人可出现转氨酶升高，甚至黄疸、腹水。
③水肿：因体循环淤血液体外渗至皮下组织所致。水肿首先出现在身体最低垂部涖，为对称性、压陷性水肿。重者可出现全身性水肿、胸水、腹水等。
④紫绀：当血液中还原血红蛋白增多，皮肤与黏膜呈现青紫色，以口唇、指甲、鼻尖耳廓等部位多见。
⑤心脏体征：除原有心脏病体征外，可闻及心率增快，三尖辦区收缩期吹风样杂音，部分病人可出现舒张期奔马律。
3．全心衰竭一般先有左心衰竭，当合并右心衰竭后形成全心衰竭。其临床表现为左、右心衰表现同时存在，但当右心衰竭后，右心排血量减少，肺淤血减轻。呼吸困难反而减轻。
三、检查诊断
1．X线检查
（1）心影大小及外形：为心脏病的病因诊断提供重要的参考依据，根据心脏大的程度和动态改变间接反映心脏功能状态。
（2）肺淤血征象：肺淤血的有无及其程度可直接反映心功能情况。早期肺静脉压增高时，见肺门血管阴影增强；肺动脉压增高时可见右下肺动脉增宽。
2．。超声心动图了解心脏结构、心脏或大血管内血流方向和速度、心辦膜活动度、辦膜口面积及心室收缩与舒张功能。
3．放射性核素检查核素心室造影可以准确测定心室腔大小、心腔内血容量、计算EF值及左心室最大充盈速度，核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和梗死。
4．创伤性血流动力学检查目前多用漂浮导管在床边进行，能在临床症状出现前准确测出重症病人的血流动力学改变。经食管心房调搏术可用于某些心律失常的诊断、鉴别诊断和治疗等。
5．诊断依据
主要诊断依据为：①有引起慢性心力衰竭的基本病因如冠心病、心肌炎、风心病等；②有心力衰竭的症状体征：是诊断心衰的重要依据。左心衰竭时肺淤血可以引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭时体循环淤血可引起颈静脉怒张、肝肿大、水肿等：③检查如X线、超声心动图、放射性核素检查等更能帮助诊断。
6．并发症
（1）呼吸道感染它既是慢性心力衰竭最常见诱因，又是其主要并发症。其发生与肺淤血有关。
（2）下肢静脉血栓形成与体循环淤血及病人长期卧床有关。
四．护理措施
1．病情观察注意观察心力衰竭典型症状、体征的出现、注意并发症的发生。
（1）观察呼吸的频率、幅度等：当病人出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难、心率增快、乏力、尿量减少、下肢水肿等心力衰竭的临床表现，应及时与医生联系并详细交班。
（2）观察有无左心衰征象：当患者出现烦躁不安、大汗淋漓、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等提示急性肺水肿，应立即准备配合抢救。
（3）观察有无感染现象。当患者出现咳嗽、咯脓痰、呼吸困难加重、体温升高可能合并呼吸道感染，应及时处理。
（4）观察有无静脉血栓征兆：当患者出现下肢活动受限、疼痛、肢体远端出现局部肿胀时，可能合并下肢静脉血栓形成，应及时与医生联系且正确处理。
2．起居护理
（1）病室环境：保持病室安静，减少陪客探视，室内空气清新流通，注意保暖，病人外出时应戴口罩，以预防呼吸道感染。
（2）休息与活动：鼓励病人每2—3小时做深而慢的呼吸运动，以助排痰，从而预防呼吸道感染；长期卧床患者，应鼓励其活动下肢，必要时可按摩肢体，或用温水定时浸泡下肢以预防静脉血栓形成。
（3）评估病人目前心功能状态和日常活动量，确定活动受限原因，并制订切实可行的活动原则。心功能状态分级和活动休息原则见下表。
心功能状态分级及休息与活动原则
心功能分级临床表现休息与活动原则
Ⅰ级病人患有心脏病但体力活动不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但避免剧烈运动和重体力劳动。
Ⅱ级体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，一般的活动可出现上述症状，休息后很快缓解适当限制体力活动（但不影响轻体力工作和家务劳动），增加午睡时间。
Ⅲ级体力活动明显受限。休息时无症状，轻于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状方可缓解严格限制一般体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理，或在他人协助下自理。
Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾。可在床上做肢体被动运动，轻微的屈伸运动和翻身，逐步过渡到坐床边或下床活动。
（4）养成每日定时排便习惯：配合腹部按摩、适当运动、饮食调节，以预防便秘。切忌排便时过度用力，以免增加心脏负担。
（5）吸氧：病人出现呼吸困难时，给予吸氧。根据病人缺氧程度调节氧流量，一般慢性心力衰竭氧流量为2～4L/min，肺源性心脏病者为1—2L/min。
（6）加强皮肤护理：尤其是严重水肿者，由于循环及营养不良，皮肤抵抗力低、弹性差，易受损伤，应预防压疮发生。
3。饮食护理应摄取低热量、低钠、高蛋白、高维生素、粗纤维、易消化、不胀气的饮食。因低热量饮食可降低基础代谢率，减轻心脏负荷；限制钠盐摄人可减轻水肿和减轻心脏负担，钠盐限制程度应根据水肿程度、心力衰竭程度及利尿剂治疗情况而定，一般每日食盐量应少于5g；高蛋白饮食可改善营养状况、提高机体抵抗力，且有助于减轻水肿；高维生素、粗纤维、易消化、不胀气食物既可补充营养，减轻心脏负担，又可预防便秘。少食多餐，每餐不宜过饱，以免加重消化道淤血及心脏负担。对于水肿的病人，饮食上应限制钠盐和水分摄入。
4．用药护理
（1）应用洋地黄类药物的观察与护理
①洋地黄中毒的表现：a．各种心律失常：是洋地黄中毒最主要、最严重的反应，如频发室性期前收缩（多呈二联律）、非阵发性交界性心动过速、心房颤动及房室传导阻滞等，其中快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；b．胃肠道反应：是洋地黄中毒最早的反应，如恶心、呕吐、食欲不振等；c．中枢神经系统症状：如头痛、视力模糊、黄视、绿视等。
②用药注意事项：a．向病人讲解应用洋地黄类药物治疗的必要性及洋地黄中毒的表现；b。口服给药时，应指导病人严格按医嘱服药，如果一次漏服，则下一次不能补服，以免过量而中毒。给药前应测量病人心率、心律，当心率〈60次/分或节律不规则时，应暂停服药，并报告医师，同时注意观察有无胃肠道反应及其他心脏毒性反应、神经毒性反应等洋地黄中毒的表现；c．静脉给药时应稀释后缓慢注射，同时注意观察病人的心率、心律及心电图变化，并记录给药时间。
③洋地黄中毒的处理：立即停用洋地黄；补充钾盐，停用排钾利尿剂；纠正心律失常，陕速心律失常可选用利多卡因或苯妥英钠，缓慢心律失常可用阿托品或临时起搏。
（2）应用利尿剂的观察及护理
①在使用利尿剂时，注意液体的出入量。选择合适的用药时间，除非在紧急情况下，一般以早晨或日问为宜，防止夜间排尿过频而影响病人休息。
②根据药物特性，观察用药效果。
a．噻嗪类利尿剂最主要的副作用是低钾血症，表现为腹胀、肠鸣音减弱、乏力等，并可诱发心律失常或洋地黄中毒。应用过程中宜同时补充含钾丰富的食物，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾时，饭后服或将水剂与果汁同饮，以减轻胃肠道不适。静脉补钾时，液体含钾浓度不超过0．3％。
b．氨苯蝶啶的副作用有嗜睡、乏力、皮疹、胃肠道反应，长期用药可产生低钾血症，伴肾功能减退、少尿或无尿者应慎用。螺内酯毒性小，可出现嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等，肾功能不全、高钾血症者禁用。
（3）应用β受体阻滞剂的观察及护理：β受体阻滞剂副作用有低血压、液体潴留（体重增加）、心动过缓、房室传导阻滞等。
①低血压：一般在首剂或增加剂量的24～48小时内发生，重复用药后可自动消失，为了减少低血压的发生，血管扩张剂、ACE抑制剂在与B受体阻滞剂合用时应减量、停用或在每天不同的时间应用。用药过程中密切观察血压，在观察血压过程中调整剂量或服药时问（即用药中观察，观察中用药）。
②液体潴留：每天应测量体重，若体重增加，应立即增加利尿剂用量，直至体重恢复治疗前水平。