又称休克进展期、可逆性失代偿期。由于引起休克的病因未除，交感－肾上腺髓质系统兴奋过度，则使小血管持续痉挛，毛细血管内血流量减少，皮肤和内脏器官长时间处于严重缺血、缺氧状态，无氧代谢增强，大量酸性代谢产物蓄积，使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低。加上缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞释放组胺，使毛细血管前括约肌呈松弛状态，大量的毛细血管网开放扩张。而微静脉、小静脉对缺氧及酸性环境耐受性较强，因此对儿茶酚胺继续起反应而呈收缩状态。其结果是微循环中的毛细血管前阻力降低，而微循环中的毛细血管后阻力增加，微循环血流灌入量多于流出量，毛细血管内压升高，通透性增加，血浆大量外渗，血液浓缩，黏滞性增加，血流缓慢，使微循环淤血更加严重，休克病情进一步恶化。
此期的关键问题是酸中毒。酸中毒导致微循环淤血，而微循环淤血又加重酸中毒。这样就进一步促进休克恶化。所以，临床上纠正酸中毒是纠正休克的重要环节。
此时，机体逐渐失去代偿作用，而进入休克的失代偿阶段。患者从烦躁不安转为表情淡漠，重者昏迷，皮肤、口唇黏膜由苍白而变为紫绀。由于心输出量进一步减少，血压明显下降，如出现脑缺血可引起神志淡漠、昏迷。脉压差缩小，脉搏细速，尿量进一步减少，重者可无尿。
（三）微循环衰竭期
又称休克晚期、休克难治期。休克的晚期可出现DIC。DIC的出现与下列因素有关：①由于血管扩张，血液黏滞性增高，血流缓慢，血小板、白细胞、红细胞易于黏集而形成微血栓；②严重缺氧、酸中毒或内毒素的作用，均可使血管内皮细胞损伤，暴露出内皮细胞下的胶原纤维，从而激活内源性凝血系统；③创伤、烧伤、外科手术等所致的休克，是由于大量的组织损伤，组织因子释放入血，激活外源性凝血系统。另外，内毒素促使中性粒细胞合成并释放组织因子而激活外源性凝血系统；④任何原因引起的休克如果同时伴有大量红细胞溶解时，细胞释放红细胞素有类似血小板因子的作用，可通过外源性凝血系统而引起广泛微血栓形成。由于弥散性微血栓形成阻塞微血管，使组织器官毛细血管灌流阻断，细胞的新陈代谢和功能严重紊乱，也消耗大量凝血因子和血小板因子，导致血液处于低凝状态。
在临床上，对已有的休克经积极抢救疗效不佳，或者已经出现心、脑、肺、肾功能衰竭，特别是出现鼓肠、溶血、出血（皮肤、黏膜）而解释不清楚时，则应考虑已发生DIC，必须马上采取相应的治疗措施。
三、休克时细胞代谢和器官功能障碍
（一）休克时细胞代谢障碍
休克时的缺血、缺氧、酸中毒，使细胞组织发生代谢和功能障碍以及形态结构损害，组织器官的微循环处于低灌流状态，是导致生命重要器官功能衰竭和休克不可逆性的主要原因。
1．细胞膜的损伤 休克早期，缺血、缺氧导致有氧氧化障碍，ATP产生减少，细胞膜通透性升高，从而使细胞内的Na＋、H2O含量增加，而K＋则向细胞外游出，出现血钠降低，而血钾升高。
2．线粒体损伤 休克时细胞缺氧，线粒体氧化磷酸化功能障碍，生成ATP减少。在严重缺氧时，线粒体膜的转运功能及通透性受损，基质颗粒减少或消失，嵴内腔扩张，肿胀明显，甚至嵴断裂崩解，外膜破裂，基质外溢。
3．溶酶体损伤 溶酶体含有多种水解酶，其共同特点是都是酸性水解酶，最适pH值为5，但在未释放之前都处于无活性状态。在休克早期，由于缺氧及酸中毒，肝、脾、肠等细胞即可出现溶酶体肿胀、颗粒丧失和水解酶释放增加，其危害是引起细胞自溶，消化基底膜，激活激肽系统，形成心肌抑制因子，导致心肌收缩力降低，加重血流动力学的改变，从而加重休克的病理过程。
总之，细胞的损伤、线粒体的损伤以及溶酶体膜的破裂是休克时各种器官功能衰竭的共同发生机制。
（二）休克时器官功能障碍
1．心脏功能的改变 休克早期，由于缺血、缺氧，交感神经兴奋性增强，儿茶酚胺释放增加，使冠状动脉扩张，心肌血流量尚能保持一定水平。但随病情的发展，则产生以下后果：①血压下降以及心率过快所引起的心室舒张期缩短，使冠状动脉血流量减少，心肌供血不足；②低氧血症使心肌代谢障碍，能量生成减少；③酸中毒则抑制肌膜Ca2+内流，使H+和Ca2+竞争结合肌钙蛋白；同时，抑制肌浆网对Ca2+的摄取和释放，也抑制肌球蛋白ATP酶的活性，从而促使心力衰竭的发生；④休克时，细胞组织的破坏可释放出大量的K+，肾脏功能的障碍则使K+排出减少，导致高血钾。高血钾可抑制动作电位复极化2期中Ca2+的内流，而使心肌兴奋－收缩耦联减弱；⑤休克时的缺血、缺氧可诱使心肌产生心肌抑制因子，使心肌收缩力减弱。严重者心肌可发生变性和坏死，甚至引起心功能不全。
2．肺功能的改变 在休克早期，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快，过度通气导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。随着休克的发展，肺微循环内广泛微血栓形成，引起肺泡细胞及肺泡壁毛细血管内皮细胞损伤，肺泡表面活性物质分泌减少，进而导致肺淤血、水肿、出血，局限性肺不张，微循环血栓形成和肺栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理学改变，即称为休克肺。休克肺的病理变化进一步影响肺的通气功能，改变肺泡通气量／血流量的比例，妨碍气体弥散，形成死腔样通气或功能性分流，而导致呼吸衰竭，重则死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一。
3．脑功能的改变 在休克早期，血压变化不明显，又由于儿茶酚胺分泌增多，缺氧及乳酸增多，pH值降低，使血液重新分配，脑血管扩张，脑血液灌流则可以得到代偿。所以，患者除烦躁不安外，无明显的其他临床表现。当休克进一步发展，血压下降到7.33～8kPa（55～60mmHg）或者脑循环内有DIC形成时，由于脑血流量的明显降低，脑血液灌流量不足，脑组织缺氧，血管壁内皮细胞肿胀，血管通透性升高，酸性代谢产物堆积，则导致脑水肿。严重者因颅内压升高而发生脑疝。
4．肾功能的改变 休克早期，由于缺血、缺氧，有效循环血量减少，通过肾素－血管紧张素系统和交感－儿茶酚胺系统的激活而使肾血管收缩，肾小球血流量减少，有效滤过压降低，致使肾小球滤过降低或停止（少尿＜400ml／24h，或无尿＜100ml／24h），进一步导致肾实质细胞受损，肾小管上皮细胞因缺血、缺氧而变性、坏死。重者可导致急性肾功能衰竭，是休克晚期死亡原因之一。
5． 肝和胃肠的功能改变 休克时肝功能不全的原因是血压降低，有效循环血量减少，使肝动脉血液灌流减少，而引起肝细胞缺血、缺氧，重者则导致肝细胞变性、坏死。休克时，由于内脏的血管收缩，门静脉血流进一步减少，则使肝细胞发生缺血、缺氧性损伤。肝内的DIC形成及微循环障碍，更加重肝细胞的损伤。
休克早期，胃肠道因为微循环小血管痉挛而发生缺血、缺氧，进一步发展则转变为淤血，肠壁水肿，消化酶分泌受到抑制，胃肠蠕动减弱，由于胃肠腺和颈黏液细胞分泌的黏蛋白对胃肠黏膜的保护功能减弱，导致胃肠黏膜糜烂或形成应激性溃疡。肠道内细菌大量繁殖，肠道屏障功能降低，大量内毒素甚至细菌入血，而使休克加重。
6．多器官功能衰竭 多器官功能衰竭是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠道及血液等器官，在36h内有两个或两个以上的器官功能相继或同时发生衰竭。常出现在休克的晚期，是休克时主要的死亡原因。而且器官衰竭得越多，死亡率也就越高。
测评与训练
问答题
1. 什么是休克？简述休克的病因。
2. 简述各型休克发生的始动环节。
3. 阐述休克各期微循环的变化特点。
4. 简述休克时重要器官的功能变化。