应用激素可抑制体内干扰素的合成，动物试验有促使病毒增殖及病变加剧的情况，故对早期一般病例不主张应用。仅限于抢救危重病例及其他治疗无效的病例可试用，为避免病毒扩散，起病10d内尽可能不用。口服泼尼松每日1～1.5mg／kg，用3～4周，症状缓解后逐渐减量停药。对反复发作或病情迁延者，依据近年来对本病发病机制研究的进展，可考虑较长期的激素治疗，疗程不少于半年。对于急重抢救病例可采用大剂量，如地塞米松每日0.3～0.6mg／kg，或氢化可的松每日15～20mg／kg，静脉滴注。
⒊抗生素的应用
因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子之一，为防治细菌感染，在治疗急性病例之初，可加用抗生素，主要用青霉素防治链球菌感染，1～2周。
⒋维生素C治疗
大剂量高浓度维生素C缓慢静脉推注，对促进心肌病变恢复、改善心功能、减轻症状、纠正休克等均有作用。用10％～1⒉5％溶液，每次100~200mg／kg，静脉注射，在急性期用于重症病例，每日1次，疗程0.5~1个月。抢救心源性休克时，第1天可用3～4次。
⒌心肌代谢酶活性剂
多年来常用的如极化液、能量合剂及ATP等均因难进入心肌细胞内，故疗效差，近年来多推荐下列药物。
⑴辅酶Q10
存在于人体细胞线粒体内，作为辅酶因子参与能量转换的多个酶系统，因此是人类维持生命的必需物质。另外，辅酶Q10需特殊的脱辅基酶的存在才能发挥作用，而其生物合成需2～3个月时间，故临床70％患者在3个月内始显效。剂量每日5mg，肌肉注射。
⑵1，6-二磷酸果糖(FDP)
是近几年才应用于临床的一种有效的心肌代谢酶活性剂，有明显的保护心肌作用，它既作为代谢调节剂，也作为一种能量代谢底物，有助于糖酵解活性，增加心肌细胞内磷酸肌酸及ATP含量，减轻心肌所致的组织损伤。剂量为0.7～1.6mL／kg静脉注射，最大量不超过2.5mL／kg(75mg／mL)，静注速度10mL／min，每日1次，每10~15d为一疗程。价钱较昂贵，轻型病例无需应用，仅注意休息，口服维生素，必要时给予抗心律失常药物，均可逐渐痊愈。
6.心力衰竭及心源性休克的抢救(见有关章节)。
（第八节）感染性心内膜炎
感染性心内膜炎既往称为细菌性心内膜炎。近年来由于抗生素的广泛应用及临床微生物的演变，本症的临床表现也有所变化，病程延长，急性和亚急性很难截然划分，且病原体除细菌外，还有霉菌及病毒等，故而本症目前均采用含义更为广泛的感染性心内膜炎来命名。
一、诊断
⒈全身感染
一般起病较慢，可仅有不规则发热、疲乏无力、食欲减退、体重减轻及面色苍白等，或可见皮肤、黏膜淤点。
毒力较强的病原体如金黄色葡萄球菌感染，起病多急剧，有寒战、高热、盗汗及虚弱等全身症状，以脓毒败血症为主，可并发肺炎、心包炎、腹膜炎及骨髓炎等，也可出现肝、肾等脏器脓肿，一般有脾脏肿大。
⒉心脏病变
若原有先天性心脏病而存在杂音者，此时其杂音性质可因心脏瓣膜赘生物而有所改变，成为较响亮粗糙的杂音；原无杂音者此时可出现杂音，其特点为高调且易多变。由于瓣膜病变、中毒性心肌炎或心肌脓肿等可导致充血性心力衰竭或心源性休克。
⒊栓塞表现
由于先天心脏病导致的栓塞多起源于右心，故常可致栓塞性肺炎，表现有剧烈胸痛、气急、咯血，并可在短时间内屡次发作。原有风湿性心瓣膜病者，赘生物多发生在左心，故可引起脑、肾、脾、皮肤及四肢等栓塞现象。脑栓塞表现有头痛、呕吐、偏瘫、失语乃至昏迷等；由栓塞引起的脑膜炎，脑脊液培养往往阴性，糖及氯化物也可正常，与结核性或病毒性脑膜炎要仔细鉴别。肾栓塞有血尿、细菌尿及腰痛等。皮肤淤点多见于睑结膜、口腔黏膜及前胸皮肤，每次数量不多，但有一定诊断参考价值。
⒋实验室检查
⑴常规检查
有进行性贫血及白细胞增高且以中性粒细胞为主，血沉增快。血清球蛋白增高，甚至白蛋白与球蛋白比例倒置。部分病例类风湿因子阳性。可有蛋白尿及镜下血尿。
⑵血培养
往往是确诊的关键，早期1～2d内多次血培养的阳性率较分散，在数日内做培养为高。
⑶超声心动图
应用二维超声心动图可探查赘生物的大小及有关瓣膜功能的动态变化，后者还有助于疗效的判断。
二、治疗
⒈一般治疗
卧床休息，加强营养，维持水、电解质平衡，必要时应少量多次输血以增强机体抵抗力。
⒉抗感染治疗
选用敏感、有效的抗生素，坚持足量及较长期的疗程是十分重要的。最好选用药物敏感试验阳性的两种抗生素，采用静脉滴注并辅以肌内注射，疗程至少4～6周。
⑴草绿色链球菌
用青霉素G每日25万u／kg，每4h1次，静脉滴注；可加用庆大霉素每日3～6mg／kg，肌内注射2～4周。
⑵肠球菌
氨苄青霉素每日300mg／kg，每6h1次，静脉滴注，加庆大霉素每日3~6mg／kg，每8h1次，肌肉注射；或用头孢噻唑啉每日80～160mg／kg，每6h1次，静脉滴注；或头孢唑啉每日50~100mg／kg，每8h1次，静脉滴注。
⑶革兰阴性杆菌
头孢呋肟(西力欣)，每日70~150mg／kg，每8h1次，静脉滴注。
⑷金黄色葡萄球菌
用苯唑青霉素，每日200mg／kg，每4h1次，静脉滴注，加庆大霉素每日3～6mg／kg，每8h1次，静注；亦可用头孢唑啉每日50～100mg／kg，每8h1次，静注。
⑸绿脓杆菌
用头孢他定(Fortum)每日100~150mg／kg，每8～12h1次，静注。
⑹霉菌感染
二性霉素B开始静注剂量为每日0.1mg／kg，以后每日增加0.05～0.1mg／kg，直到1mg／kg，每日或隔日1次；药物溶解于5％葡萄糖溶液，最佳浓度为0.1mg／mL。因生理盐水可使药物产生沉淀，故不宜使用。
药物静注必须持续4～6h以上。副反应一般较轻，但少数病例可有寒战、发热、头痛、厌食、恶心，特别在首次用药时。为减轻反应，可在治疗前、后3h或治疗结束时，给予阿司匹林或抗组织胺药物。如无效，可在每次给药前，静脉给予氢化可的松25mg，在治疗前及治疗中应定期测定血尿素氮，如增至50mg／dL，可改隔日用药1次；如增高未恢复，应中止给药，直至其浓度接近正常；如数日即恢复正常值，则治疗仍可恢复，剂量同前；如为期较长，应重新开始治疗，剂量应减少，还应定期测定血钾，因低血钾症较常见，口服补钾即可。疗程一般4周。
又5-氟胞嘧啶亦是抗深部真菌药，可与二性霉素合用，以加强疗效。剂量每日50~150mg／kg，缓慢静点，或用1％溶液250~500mL，8h滴完。
⑺外科手术治疗
对内科治疗未能控制、同时存在先天性心脏病者，如动脉导管未闭、室间隔缺损等，应进行导管结扎及缺损修补术。
（第九节）充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是由各种病因使心脏舒缩功能减退，导致在休息或正常活动下，心搏出量不能满足周身循环及组织代谢需要，而出现的一种病理状态。主要表现为肺静脉淤血，体静脉充血及心功能减退等三方面征象，是小儿尤其是婴幼儿时期临床常见的一种危重急症。
心脏功能不全时有三种不同的调节机制，开始时对机体是有益的，但逐渐变成有害的因素，形成恶性循环，因此必须了解心衰时的病理生理变化，按其存在问题而决定合理治疗措施。
⒈Frank-Starling定律，即心肌收缩力与心肌纤维长度成正比，即通过舒张末期长度的改变，在一定范围内，心肌收缩力与心肌牵张的长度成正比，但若超过一定长度，收缩力反而随之下降。
⒉心衰时交感神经兴奋性增高，大量去甲肾上腺素和肾上腺素释放入血循环中，血中儿茶酚胺增多，因而增强心肌收缩力，加快心率，外周血管收缩而进行代偿。但如持续发展，反而有害，致心肌β受体下调，降低心肌收缩力；刺激心肌耗氧增加，损害舒张功能。
⒊肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，致使血中肾素，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ及醛固酮水平均明显增高，导致外周血管阻力增加及水钠潴留，致使血容量增加，从而弥补了有效动脉血容量的不足，但带来了静脉压升高等不利影响。
一、诊断
⒈症状与体征
⑴心功能减退的症征
①心动过速
是较早出现的变化，以维持其相应的心搏出量，但心率增快主要是靠缩短舒张期而达到的，致使心室充盈减少，因而受到限制。
②奔马律
为心功能受累的表现之一。
③心脏扩大和（或）增厚
是心功能受累有力的也是较常见的体征。
⑵肺循环淤血的症征即左心衰竭的表现，多出现在体循环充血，即右心衰竭之前。
①呼吸急促及浅表
是间质性肺水肿的典型所见，婴儿呼吸频率每分钟可达60～100次，待出现肺泡水肿，则换气功能明显受限，出现呼吸浅表及呼吸困难加剧，在年长儿则呈端坐呼吸。
②哮鸣音
在婴儿期往往是心衰的征象。
③湿性啰音
在婴儿期并不多见，如果存在说明病情严重。年长儿左心衰竭晚期时均可闻湿性啰音，有时可见血性泡沫痰。
④青紫
当肺水肿影响到正常气体交换时，可出现青紫。
⑤拒食、喂哺困难
是婴儿左心衰竭而出现呼吸困难的表现。
⑶体循环静脉淤血的症征即右心衰竭的表现。常并发于左心衰竭所致的肺循环淤血及肺动脉高压，但亦可单独出现，如在肺血管梗阻性疾患、肺动脉狭窄及心包炎等，均可单独发生右心衰竭。
①肝脏肿大
是最早、最常见也是最主要的体征，特别是进行性肿大，较大患儿可诉肝区痛及压痛。
②颈静脉怒张
年长儿多有此症，婴儿由于颈短，皮下脂肪多，不易显示。可在手背出现静脉充盈饱满。
③水肿
在年长儿多见，但婴儿由于容量血管床相对较大故不明显，但每日定时测量体重，均有迅速上升趋势，是体液潴留的客观标志。
⒉临床诊断标准
1985年全国小儿心力衰竭座谈会制定如下标准：
⑴具备以下四项，考虑为心力衰竭。
①呼吸急促：婴儿>60次每分钟，幼儿>50次每分钟，儿童>40次每分钟。
②心动过速：婴儿>160次每分钟，幼儿>140次每分钟，儿童>120次每分钟。
③心脏扩大(体检、X线或超声心动图)。
④烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难(两项以上)。
⑵具备以上四项加以下一项，或以上两项加以下两项可确诊心力衰竭。
①肝脏肿大：婴幼儿在肋下≥3cm，儿童>1cm；进行性肝大或伴触痛者更有意义。
②肺水肿。
③奔马律。
⑶严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。
⒊判断心功能的指标及有关血液动力学测定。
⑴反映心脏功能的指标
①射血分数
即心脏每次收缩时射出的血量与舒张末期容积之比，是反应心肌收缩力强弱和射血机能的指标，正常值0.59～0.75(0.67±0.08)，心功能不全时<0.50。
②每搏输出量与每分输出量
是衡量循环系统功能的重要指标之一，也是血液动力学的一个基本数据。
③心脏指数
人体静息时心输出量也和基础代谢一样，与体表面积成正比。在空腹和静止状态下，每平方米体表面积的每分输出量称为心脏指数。成人正常值约在⒊0～⒊5L／（min？m2）。
⑵血流动力学测定
①毛细血管楔嵌压
采用经皮穿刺顶端带气囊的漂浮导管，送至右心房，充气后依赖顶端气囊和后接导管的柔顺性，随血流迅速漂浮至肺动脉，最后嵌入肺小动脉终末支(此时导管达到肺野的边缘，不能再继续前进)，进行测压。
在无肺血管病变时，肺毛楔压与肺静脉压一致；又因肺静脉压与左房之间无瓣膜，故肺静脉压反映左房压；后者即反映左室舒张末压。肺毛楔压主要反映心脏前负荷，如压力高提示左心衰竭。正常值0.80～⒈60kPa。
②动脉压的直接测定
用一般袖带测量往往由于外周动脉收缩，不能直接反映动脉内压，因此需桡动脉穿刺或插管直接测量，才可以正确反映左室后负荷。
③中心静脉压测定
一般与右室舒张末压一致，正常值为0.59～⒈18kPa，如超过此值则提示右心衰竭或补液过多过快。
上述判断心功能各项指标及有关血液动力学测定，目前均可通过无创方法使用超声心动图及多普勒技术完成，但有些尚需进一步完善。
⒋心脏舒张功能异常的判断
临床如何识别心力衰竭患儿是否存在舒张功能障碍，迄今还是个较棘手问题。因舒张功能异常引起的舒张充盈不足所致的心输出量减少与收缩功能不良所引起的心搏出量减少，产生的临床症状不易鉴别。有的作者认为患儿有心衰表现，而射血分数正常，肺部有肺静脉高压的表现，则提示舒张功能性心衰的诊断；又如用传统治疗方法无效或加剧，也应怀疑舒张性心衰；还有由容易发生舒张功能障碍的原发病为高血压、主动脉狭窄等所产生的心衰，则往往与舒张功能障碍有关。
目前有一些方法可用来评价心脏舒张功能，如放射性核素造影、心血管造影、热稀释法等，但这些技术或为创伤性，或设备复杂昂贵及接受放射线等，临床不易推广。近年来多普勒超声心动图已广泛应用于临床，经二尖瓣及三尖瓣血流频谱，可清晰地显示心室舒张充盈，通过心室主、被动充盈频谱E波和心房收缩频谱A波，可测出其充盈血流速度，速度一时间积分及相互间关系等。舒张性心衰频谱E波降低，而A波代偿增高，则E／A<1(正常E／A>1)；若左房收缩失代偿则妨碍了心房辅助泵作用，其血流E及A波均下降。E／A虽仍>l，但仍属异常。因此对有严重左室舒张功能不全和肺静脉高压者，应进一步结合临床对频谱各指标进行综合分析，以得出正确的结论。
总之，对有临床心衰症征的患儿，射血分数>50％，多普勒超声心动图示心室充盈频谱E／A<1，即可初步做出舒张功能性心衰的诊断。
二、治疗
心力衰竭的治疗原则是加强心肌收缩力，改善周围循环，加速液体排出，减轻体、肺循环淤血，恢复及维持心脏的有效泵功能。
⒈病因治疗
这是治疗中十分重要的环节。如病因不除，即便采取各项抢救措施，往往收效甚微，尤其对某些先天性心脏病所致的心力衰竭。心内科仅能暂时稳定或改善其血液动力学状态，以便及时进行必要的心血管检查，明确诊断，为外科手术纠治畸形创造条件。其他如败血症或肺部感染等所致者，则需积极控制感染。风湿性心脏炎则需给予抗风湿治疗。
⒉一般治疗
⑴休息
保证休息，做好护理，减少情绪波动。必要时可给予镇静剂，如苯巴比妥钠或安定等，对重症呼吸急促或烦躁不安者可用吗啡，每次0.1mg／kg，皮下或静脉注射。
⑵体位
应将床头抬高15°~30°，在有明显左心衰竭时，则应采取端坐或半坐位，并应勤翻身或变换体位，以减少静脉回流，从而减轻心脏负担和肺淤血。
⑶喂养