一、基础知识
1、何谓老年性高血压
因为老年人高血压这种提法不具体，且不同研究者所下的定义也各不相同，所以我们将那些年逾55岁以上的高血压（特征为纯收缩期性或不相称收缩期性高血压，脉压差总是大于10.7千帕（80毫米汞柱），有肯定的临床放射学征象患者，称为老年性高血压。这就排除了与甲状腺功能亢进症有关的纯收缩期性高血压、高循环动力性（所谓临界性）高血压、动静脉瘘、贫血、主动脉瓣返流和其他见于年轻人的高血压。我们认为，称其为动脉粥样硬化、动脉硬化性高血压更为妥当。’
老年人高血压具有肯定的临床与放射学的特征如下：
（1）年逾55岁。
（2）脉压差几乎全都超过10.7千帕（80毫米汞柱）。
（3）存在临床上可证实的动脉粥样硬化或动脉硬化性病损，如：（1）眼底动静脉交叉压迹，动脉光带增宽并呈红棕色（“铜丝样”），最后完全闭塞（“银丝样”）；反光增强和动脉扭曲；出现银丝样动脉或急性栓塞，通常是单侧性的，且常伴苍白性渗出及出血。（2）动脉变硬且扭曲，臂外展半曲位时于肘窝处看得最清楚。（3）主动脉弓及腹主动脉钙化，尤其是腹主动脉，在腹部侧位X线摄片中时常最先和最清楚地被见到。（4）主动脉弓延长（伴或不伴有扩张）。（5）主动脉区和（或）大动脉（颈动脉、腹主动脉和股动脉）上存在收缩期杂音。（6）老年环。
对这些病人的检查，除了详细地询问病史和体检（尤其是心血管系统）外，还应包括血浆生化检查和尿液分析。胸部X线检查及腹部侧位平片对于确定动脉粥样硬化性病损及其钙化的范围与严重性是极有用的。这种钙化在主动脉与大血管顺应性降低中是一个主要的因素。心脏和腹部的超声波检查是探查主动脉延伸和（或）主动脉瘤的有用工具。
如舒张压持续高于14.0~14.7千帕（105~110毫米汞柱）或有高血压危象史，则应作静脉肾盂造影快速连续X线摄片、放射性同位素肾图和闪烁肾图检查，以确定是否存在肾血管并发症。
应特别注意情感和精神因素，因为这些病人处在这样的年龄，较常发生亲友死亡，有许多焦虑，经济上不安全感，无所作为感和孤独感等。询查这些因素对恰当处理这些病人是重要的。
处理原则：
（1）这类高血压很少是急进性或恶性的。在老年人中，除了肾血管源性（几乎都由于肾动脉主干的粥样硬化性阻塞引起）外，很少是其他继发性高血压。如肾动脉造影阳性而肾功能尚可，则常选用肾切除术，因主动脉的弥漫性粥样硬化改变通常不适于作静脉或尼龙管的分流术。
（2）即使收缩压持续在26.7~40.0千帕（200—300毫米汞柱）并伴有左心室肥厚的心电图改变，只要舒张压仍低于12.0千帕（90毫米汞柱），则15~30年的存活率还是很高的。当高血压仅是收缩期性的，或用抗高血压药物后可维持舒张压在12.0千帕（90毫米汞柱）以下时，病人维持正常的肾功能可长达25年。
（3）观察结果提示，在高血压中继发于肾动脉硬化的肾功能衰竭是舒张压长期升高的结果；而收缩压升高更常与脑血管意外、冠脉血栓形成和充血性心力衰竭有关。
（4）应测量这些病人卧位和直立位血压。直立位收缩压是抗高血压治疗有效性的最佳指标。如直立位收缩压正常，即使卧位收缩压可能超过26.7千帕（200毫米汞柱），也不应再加大抗高血压药物剂量。严重或十分不相称的收缩期性高血压，即使舒张压降至12.0千帕（90毫米汞柱）以下，收缩压常仍显著升高。在这样的病例中，增加抗高血压药物的剂量或采用干扰体位反射或交感神经活性的药物是危险的，因它们可引起直立性收缩压的骤降和急性脑或冠状动脉血栓形成的可能。
（5）在处理老年性高血压中，长期使用许多抗高血压药物的经验表明：（1）非常适宜使用肼苯哒嗪，且其副作用少（心悸、血管搏动性头疼和消化不良见于约35%的高血压年轻病人）。（2）能很好耐β一阻滞剂，但同样有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。（3）α—甲基多巴不超过1000毫克/日剂量和胍乙啶不大于25~37.5毫克/日也是有效的，且无产生突发直立性低血压的危险。（4）虽然噻嗪类药物有增加红细胞压积从而增加血黏滞度、血浆尿酸、血糖及胆固醇水平的倾向，但仍可使用。（5）利血平、三氨蝶呤和螺旋内酯的效果最差。一般说来，速尿不适用，因其有太强的容量削减作用，可带来直立性低血压的危险。
有逐渐增多的证据表明，以血流速度、涡流性和血流加于管壁的切变应力形式表现的各种力可能参与动脉粥样硬化的致病机制，从而参与一过性缺血发作、栓塞及卒中的发生。史配斯曾提出，抗高血压药物能改变在动脉粥样斑块处的血流速率及湍流性的证据。有人发现，心得安和可乐定可降低血流速率，而α——甲基多巴和肼苯哒嗪（尤其是后者）则增加血流速率。如同对其他高血压病人一样，治疗应包括对肥胖病人控制体重和避免盐及咸食。推荐第一阶梯的药物治疗是肼苯哒嗪（25毫克/次，3~4次/日到50毫克/次，3~4次/日）和β——阻滞剂并用。作为第二阶梯，如有必要可加用双氢克尿塞（25毫克~50毫克/次）或α——甲基多巴（125毫克~250毫克/次，3~4次/日）。如血压仍未能有效控制，则应注意有否肾血管性病变成分参与。
总之，老年人动脉粥样硬化——动脉硬化性高血压的处理目的是：（1）维持血压低于21.3~23.4/12.0千帕（160~175/90毫米汞柱）。（2）延长寿命并保持病人社会劳动能力和身心佳良，提高病人生活质量。
处理办法：（1）给予抗高血压药物（肼苯哒嗪、β——阻滞剂、α——甲基多巴、双氢克尿塞）。（2）以水果、蔬菜、稻谷类、不加调料的面条、鱼和家禽构成的饮食，纠正高脂血症。（3）帮助病人适应如孤独、不安全感、死亡的焦虑等老龄问题。
此外，55岁以后发生舒张期高血压或老年高血压的病人对以前的治疗无效时，应怀疑有其他原因，通常疑有肾血管疾病。
总之，因为老年人可能有心血管反射的损伤而对低血压较为敏感，所以老年人对血容量过分减少和交感神经抑制比年轻人更为敏感。因此，降压药治疗初始剂量应比平常为小，增加的剂量也应少于年轻病人，其间隔时间也应长些。应小心地使用能引起体位性低血压或有此种倾向的药物（如单硫酸或硫酸胍乙啶、硫酸胍那决尔、β——阻滞剂、拉贝洛尔）。
没有肯定的资料可以说明，应用降压药物治疗单纯性收缩期高血压，对降低具有高危险性的心血管疾病的效果。美国心肺血管研究所和美国老年研究所倡导的一项老年人收缩期高血压计划的双盲、安慰剂对照试验正在进行中。当这一试验结果明确时，临床医生将用来指导其临床评价。非药物性治疗似乎应作为大多数单纯性收缩期高血压的老年人治疗的手段。
2、何谓高原性高血压
高原性高血压是指高原性心血管病中的高血压。主要与高原气压及氧分压低、组织缺氧有关。临床征象包括一般心脑血管疾病的症状和体征，如心悸、气短、心脏扩大、心律失常及心功能不全等，同时伴有血压升高，有时发生高血压危象。治疗上除按常规给予强心、利尿、扩血管药及控制感染外.还应作降压治疗。此外对高原性高血压病的病因治疗是十分重要的。
二、诊断方法
1、大脑皮质也控制血压
精神紧张、情绪波动都会引起血压变化，提示大脑皮质也参与对血压控制的调节。研究发现，大脑皮质有3个通路在受刺激时可诱发血压变化：（1）由感觉运动皮质发出而与锥体束有密切联系的短潜伏期通路。（2）由眶皮质发出后在下丘脑换神经元的通路。（3）由颞叶前部发出后，部分穿行过下丘脑和部分直达脊髓的通路。有人发现，猴的大脑皮质第4区发出直达脊髓的皮质脊髓束，此通路参与完成运动时所特有的肌肉内血流量的增加。
刺激眶回、岛叶和前颞部皮质，常致血压下降和（或）心动过缓，并伴呼吸抑制。刺激扣带回、杏仁体和中脑皮质下区，常可观察到加压和减压效应。在上述大多数植物性效应出现的同时，都伴有明显的行为活动形式。如实验发现，刺激扣带回附近的一个局部区域，会出现一个涉及范围广泛的减压效应，同动脉压力感受器反射引起的减压效应相近，并伴有躯体活动抑制。有人称之为装死反应。刺激杏仁体的基底外侧部，出现血压降低和心搏减慢，刺激中央部则致血压升高和心动过速。刺激颈动脉窦神经和传入纤维时，从杏仁体、眶额皮质、前乙状回和视皮质均可记录到电位，提示这些反射活动均有大脑皮质参与。
2、小脑对血压有调节作用
小脑对血压的调节作用尚不十分清楚，但实验发现，刺激小脑前叶对压力感受器反射有抑制作用。切除小脑后，去大脑猫的压力感受器反射易化，并能使躯体神经刺激诱发的交感性升压反射逆转。小脑蚓部皮质和位于深层的顶核，是小脑内参与循环控制的主要部位。刺激小脑蚓部皮质时，肾血管明显收缩，皮肤和肌肉血管的紧张性降低。因此，小脑可能在心输出量的外周调配方面起一定作用。电刺激顶核时，心脏、内脏和肾的交感神经放电增加，血压升高，心率加快。
三、处治方案
1、充血性心力衰
竭病人患高血压的处理
充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿罗音——急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。临床上首先选用硝普钠，剂量自8微克~16微克/分静脉滴注开始，每数分钟增加5微克一10微克/分，直至取得满意效果，然后维持数小时或数日。重要的是要维持动脉舒张压在8.0千帕（60毫米汞柱）以上。一般认为，收缩压维持在13.3~14.7千帕（100~110毫米汞柱）比较合适。如果病人症状不缓解，也就是血压下降仍不能达到目标，可加用硝酸甘油静脉滴注。有时为避免血压过低，硝普钠（70微克/分）与多巴胺（每公斤体重6微克/分）或多巴酚丁胺联合应用。在用硝普钠的同时，不主张大量使用利尿剂，提倡慎用洋地黄制剂。
有人主张，对伴有充血性心力衰竭的病人控制高血压可改善心肌功能，预防充血性心衰和降低病死率。事实证明，充血性心衰病人（纽约心脏协会分为四级）应用巯甲丙脯酸并与洋地黄、利尿剂联合用药，可降低进行性充血性心力衰竭的病死率。一项临床试验也表明，联合应用肼苯哒嗪与硝基异山梨醇，可明显地降低不太严重（II和III级）的心力衰竭的病死率。
2、妊娠妇女患高血压的处理方法
临床上，妊娠高血压综合征是比较常见的。通常在妊娠晚期出现高血压，且逐渐增高，伴有水肿和蛋白尿。由于产前医护工作的进步，已使妊娠高血压严重并发症的发生显著减少，但妊娠高血压本身仍是母、胎致病与致死的主要原因，而且在处理上比较困难。
（1）妊娠高血压的分类：妊娠期高血压性并发症分类大致是：
（1）先兆子痫——子痫。先兆子痫是一种在妊娠期特有的高血压性疾患，常发生在妊娠第20周后，大多在接近分娩时显现。其特征是蛋白尿、水肿，有时还有凝血异常。当此病发展到出现抽搐时就被称为子痫。妊娠后期高血压的定义是舒张压≥12.0千帕（90毫米汞柱）持续4~6小时或收缩压和舒张压分别比原先增高4.o千帕和2.0千帕（30毫米汞柱和15毫米汞柱），尤其当这种增高迅速发生时。似乎是较轻症（例如青年孕妇血压18.7/12.0千帕即140/90毫米汞柱，少量蛋白尿）的患者也能突发抽搐，故轻与重症的名称可误人。
（2）各种原因引起的慢性高血压。归于此类的孕妇大多系患原发性高血压（E—HT），但有些则继发于肾动脉狭窄、主动脉缩窄、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症（原醛）、分泌肾素的肿瘤和嗜铬细胞瘤。患原发性高血压或继发性高血压（S—HT）的孕妇比起正常孕妇来可能较容易伴发先兆子痫；但嗜铬细胞瘤、累及肾脏的硬皮病和动脉周围炎除外。
（3）同时发生先兆子痫的慢性高血压。有人将在妊娠后期收缩压和舒张压突然分别增加4.0千帕和2.0千帕（30毫米汞柱和15毫米汞柱）的慢性高血压者归于此类；而另一些学者则还要求同时伴有蛋白尿（至少+++）。此类病人大多是经产妇，在妊娠后期开始时就有表现，如不终止妊娠，就会呈现极高的血压、重度蛋白尿、凝血异常、尿量减少和肾功能降低，胎儿常死亡。而且，如再次受孕时常可能再发此急性综合征。
（4）迟发性、短暂性或“妊娠性”高血压。这类包括了许多其他一些难于分类的病人。例如，有些妇女仅在妊娠后期或产褥初期出现高血压，但产后第十日左右就恢复正常。有证据表明，短暂性高血压发生在那些以后肯定要产生原发性高血压的孕妇中。
（2）先兆子痫的处理：关于妊娠高血压的处理可能是最有争议的。涉及比较多的有以下一些问题，下面分述对这些问题的处理意见：
（1）先兆子痫应收住院。如妊娠已逾36周，并与胎儿成熟度指数相符合时，应选择引产；反之，如发生在妊娠较早期，则应施姑息治疗。如住院24~28小时后，舒张压持续在14.7千帕（110毫米汞柱）以上，则无论处于妊娠何阶段都应引产。如实验室检查提示弥散性血管内凝血（DIC）；肌酐、尿素和尿酸盐水平正在升高；或发生诸如头痛、上腹痛、震颤和反射亢进（4十或阵挛）等临近惊厥的征象，大部分产科医生倾向于终止妊娠。逐渐增加的蛋白尿可能是胎儿危急的一种征象。在先兆子痫的处理中，休息是极重要的。