心脏的外观简单，内部结构却比较复杂，分为左心和右心两大部分，它们之间是不直接相通的。左心和右心都是由心房和心室构成的，都是心房在上，心室在下。左心房和左心室中间有个门称二尖瓣；右心房和右心室中间也有个门相隔称为三尖瓣。左心室通过主动脉瓣与主动脉相接，当左心室收缩时，推开主动脉瓣将血液射入主动脉，再流至全身各个器官。右心房与上腔静脉、下腔静脉相通，接受全身其他器官回流的血液。右心室通过肺动脉瓣与肺动脉相接，当右心室收缩毛纽血管网络时，推开肺动脉瓣将血液射入肺动脉，再流至肺循环。左心房与肺静脉相连，接受肺循环回流的血液。
（2）动脉、静脉和毛细血管
血管是引导血液流向身体各部分的弹性管道，有了血管系统才能使血液在其中按一定的方向不停地流动，就好比自来水厂要把水输送到全市每个地方，仅有水泵是不行的，还要有自来水管道系统。心脏要将血液输送到全身各组织器官，而各个组织器官要将血液回流至心脏，都必须有传送运输血液的管道——血管系统。
血管系统包括动脉血管和静脉血管，使血液离开心脏将其输送到全身各个器官加以利用的血管为动脉血管，动脉血是富含氧气和营养物质的新鲜血，颜色是鲜红色的；静脉血管是使血液返回心脏的血管，静脉血含有较多的二氧化碳和组织代谢废物，颜色是暗红色的。
动脉和静脉之间还有一种极细的毛细血管，它成网状分布于各个组织器官，它的数量非常多，一个成人的毛细血管总数可达300亿根。毛细血管的管壁很薄，这使得血液中的氧气、养料可以从容不迫的透过血管壁，方便地到达组织细胞；同时，组织细胞在新陈代谢的过程中产生的废物、废气也容易被毛细血管带走。
（3）体循环、肺循环血液在体内的循环过程可以概括为：
左心室一主动脉一全身大、中、小型动脉一全身毛细血管网一全身小、中、大型静脉一上、下腔静脉-右心房-右心室-肺-左心房-左心室，这环过程可分为两部分：体循环和肺循环。
随着左心室强有力的收缩，主动脉瓣开放，左心室内氧含量丰富的新鲜动脉血被急速泵入主动脉，再通过大动脉和小动脉流遍全身各部分组织和器官的毛细血管。在毛细血管中，血液中的氧气和营养物质透过毛细血管壁进入组织器官，而组织器官代谢所产生的二氧化碳和废物则进人血管被血液带走，这时鲜红色的动脉血变成暗红色的静脉血，再从全身汇集到上、下腔静脉返回到右心房，此过程称为体循环。
右心房内的血液在心室舒张、收缩时经过开放的三尖瓣进入右心室，在左心室收缩的同时，右心室也收缩，把富含二氧化碳和废料的静脉血泵入肺动脉，再通过肺动脉的左右分支分别进入左肺和右肺，通过肺毛细血管网，血液中的二氧化碳被释放并进入肺泡，随之被呼出；吸入肺泡中的氧气则进入血液中，使血液再次变为含氧丰富的新鲜血，经肺静脉流到左心房，这个过程称为肺循环。
血液循环的同时伴随着气体的交换过程，吸入氧气，排出二氧化碳，以满足组织器官新陈代谢的需要。所以我们在日常生活中一定要注意经常打开房间的窗户，保持室内空气的流通，使自己尽量呼吸新鲜的空气，因为新鲜空气中含氧量高；而久不通风的房间中二氧化碳就会逐渐蓄积，而氧含量会下降。
（4）心血管系统具有内分泌功能
心血管系统除了具备上述功能外，还具有内分泌功能。可以分泌与血管收缩或舒张有关的一些物质如内皮素、心钠素等参与和调节血压。
收缩压与舒张
压心脏通过不停地收缩和舒张来推动血液流动，这种由心脏收缩和舒张所产生的压力，通过血液作用到了血管壁上，就形成了血压。心脏跳动的时相分为收缩和舒张两个时相，其中心脏收缩时，动脉内的压力最大，其压力的顶峰称为收缩压，即我们通常所说的高压；心脏舒张时，动脉处于一种松弛状态，动脉内压力下降，称为舒张压，即我们通常所说的低压。虽然血压有一定的波动范围，但过高或过低都会使人感到不舒服，甚至造成严重的后果。高血压的“三高”与“三底”高血压是当今世界上流行最广泛的疾病，已影响到全球10亿人，中国患者近1．3亿。我国高血压的流行具有“三高”、“三低”的特点。
“三高”是指患病率高、致残率高、死亡率高：
（1）患病率高：新近的调查表明，在我国35～74岁的人群中，高血压患病率已经上升为27．2％，也就是说此年龄段就有1．3亿高血压患者。
（2）致残率高：目前我国由高血压所导致的脑中风患者有600万左右，其中有75％的人有不同程度的劳动力丧失，40％的人重度致残。
（3）死亡率高：我国城市人口死因的41％是心脑血管病，其中北京已达51％。
“三低”是指知晓率低、服药率低、控制率低：
（1）知晓率低：由调查表明，我国人群中仅有53％的人曾测过血压，44％的人知道自己的血压水平。1991年，通过对全国30个省市95万人的调查发现，高血压的知晓率在城市为36．3％，而农村仅为13．7％。
（2）服药率低：城市为17．4％，农村为5．49／6。但最近的一项调查发现高血压患者的服药率已上升至28．2％。
（3）控制率低：血压控制到18．7／12．kPa（140／90毫米汞）柱以下者，城市为4．2％，农村0．9％，全国2．9％。
血压指的是什么
血压是指血液在血管内所呈现的压力。血压的形成，首先有赖于循环系统内有血液充盈，其充盈程度可用循环系统平均充盈压表示。在动物实验中，若使心脏暂时停搏，血流将停止，循环系统内各处压力很快取得平衡，此时，在循环系统内任何一点所测得的血压就是循环系统充盈压，其数值取决于血液量和循环系统容量之间的相对关系。如果血量增多，循环系统容量减少，则平均充盈压升高，反之则降低。实验证明，狗的循环系统平均充盈压约为0．94千帕（7毫米汞柱），人也接近于这一数值。显然，单靠血液充盈本身并不能形成很高的压力，但它是形成血压的前提。形成血压的另一因素是心脏向血管内射血。心脏射血时，心室肌收缩所释放的能量，一部分用于推动血液流动，成为血流的动能；另一部分则形成对血管壁的侧压，成为作用于血管壁的势能（压强能）。当用导管插入血管内测量血压时，若导管开口对向血流，则血流的动能也能转变成压力（流速压），使测得的血压大于对血管壁呈现的侧压，称为终压。通常血液的动能部分，即流速压，只占很小的比例，故侧压与终压差别不大。据计算，心缩期，主动脉血流速度最快时，其流速压只占终压的3％，故可忽略不计。但当某部位血流速度明显加快时，流速压占的比例就要增大，而使侧压减少。例如在冠状动脉硬化时，若冠状动脉口径狭窄到原来的1／5时，其横断面积将减小到原来的1／25，因而血流速度将增加25倍。由于流动液体的动能与流速平方成正比，故此时血流动能将比冠状动脉正常时增大625倍，结果使流速压占的比例大增，冠脉侧压大减，从而更加重了冠状动脉的狭窄程度。当侧压成为负值时，冠状动脉即完全闭锁。但血流一旦停止，流速压也消失，侧压又突然增大，冠状动脉重新流通。如此反复，有时出现所谓的断续性血流。
动脉血压的形成
动脉血压是指血液流经动脉系统时，对血管壁所呈现的侧压。动脉血压是推动血液流动的驱动力，它必须达到一定高度才能保证全身各器官的血液供应。那么动脉血管内一定高度的血压水平是如何形成的呢？前面曾谈到，在血管系统内有足够的血液充盈是形成血压的前提。在此基础上心脏射血所作的功，一部分形成流速，一部分产生侧压。但是如果不存在主要由阻力血管所构成的外周阻力，则心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量全部或大部转为动能，而形不成侧压。只有在外周阻力配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在阻力血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平。所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。在心室舒张期心脏停止射血时，则由大动脉回弹作用与外周阻力相配合，以维持一定的血压水平。
动脉血压的生理变异
在不同生理情况下，血压可发生一些变动。在兴奋、恐惧、忧虑等情绪因素影响下，血压特别是收缩压可明显增高，主要与交感神经活动增强有关。睡眠时，血压急剧下降，以后随着不同睡眠时相而有波动，一般在第Ⅲ和第Ⅳ相时最低；在异相睡眠时，血压可发生短暂升高。运动时，动脉血压特别是收缩压可明显增高；从事激烈运动时，收缩压可高达24．0～26．7千帕（180～200毫米汞柱），舒张压也可达到13．3千帕（100毫米汞柱）的程度。运动停止时血压急剧下降，这是由于腹肌、内脏血管舒张所致，以后又出现血压的二次上升。环境温度降低时，末梢血管收缩常使血压升高；环境温度升高时，则皮肤血管扩张等散热机制而使血压降低，在温浴时也有同样变化，但以舒张压降低更为明显。
在动脉系统内，不同动脉段的血压数值也不一样，并不是动脉血管愈大，血压愈高。若用带有顶端压力传感器的导管入各段血管测量其血压值，则可发现与主动脉内的血压相比外周动脉的收缩压较高，舒张压较低，因而脉压差较大。这由于：①血压压力波从远端阻力较大的血管床返折回来，造成叠加，故血压反而升高。②射出的血液团作用于弹性血管壁起共振现象。
（第二节）
心脏搏出量与血压的关系
在循环系统内有适量血液充盈前提下，动脉血压是由心脏射血和外周阻力两个主要因素的相互作用而形成的。这个因素既是形成血压的因素，又是影响血压变化的主要因素。当心室收缩加强而搏出量增加时，射入主动脉的血量增加，脉血压升高，血流速度加快。在心率和外周阻力不变的情况下，血液向外周流走的量增多，因而动脉系统舒张末期总量虽有所增加，但增加程度不大。因此，收缩压的升高要大于舒张压的升高，从而使脉压加大。总之，当心脏搏出量增加时，要是使收缩压增高，舒张压增高不多，故脉压增大。反之，当出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。
外周阻力与血压的关系
外周阻力增加而心输出量不变时，由于血液向外周流的速度减慢，致使舒张末期主动脉内存留的血量增多，舒张压增高。心缩期时，在此基础上加上搏出量，总血量也要增多，缩压也将相应地增高。但是动脉血压升高使血流速度加快，此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压变小。反之，外周阻力减小时，舒张压降低要比收缩压的降低更明显，故脉压加大。
外周阻力的改变主要是由于阻力血管口径的变化，而后者又是由血管平滑肌的活动所决定的。近年来关于血管平滑肌的研究进展较快，这对于分析血压的生理与病理变化，特别是高血压的发生机制有重要意义。目前研究较多的是ca2、Mg2、Na+、K+等离子对血管平滑肌活动的影响。
（1）Ca2+的作用：血管平滑肌细胞内Ca2+浓度的增加，能促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合，引起平滑肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的Ca2+浓度是由细胞膜上的Ca2+通道与细胞膜和肌浆网膜结合Ca2+的功能所决定的。膜上的钠-钾通道（钠-钾泵）与钠-钙通道（钠-钙泵），也与细胞内Ca2+浓度的调节有关。细胞外Ca2+通过Ca2+通道进入细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出，均可使细胞内Ca2+浓度增加，引起血管平滑肌收缩。Ca2+拮抗剂可阻止细胞外Ca2+的流入和膜结合Ca2+向细胞内的释放，使细胞内Ca2+浓度降低，抑制平滑肌的收缩。
（2）Mg2+的作用：Mg2+能直接作用于血管平滑肌的细胞膜，与Ca2+竞争Ca2+通道，减少Ca2+的流入，并能促进肌浆网膜与Ca2+的结合，从而减少肌细胞内的Ca2+浓度。因此，Mg2+能抑制或减弱平滑肌的收缩。
（3）Na+的作用：血管平滑肌的细胞膜上有Na+-K+泵与Na+-Ca2+泵，前者能泵出3个Na+，摄入2个k+，使细胞内维持低钠浓度，后者使3个Na+的流入与1个Ca2+的流出相耦联，可促进Ca2+的流出。当肌细胞内Na+增多时，一方面可通过Na+-k+泵促进Na+的流出，另一方面抑制Na+-Ca2+泵，减少Na+的流入，因而阻碍了Ca2+的流出，使细胞内Ca2+浓度增加，肌肉收缩加强。近年来的研究已证实，高Na+膳食与高血压的发生有重要关系。
（4）k+的作用：细胞外k+浓度的增加能刺激Na+-k+泵，促进细胞内Na+的流出，进而增强Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少，降低平滑肌的张力。
心率与血压的关系
心室每次收缩射入主动脉的血液，只有一部分在收缩期内流走，其余部分则需要在舒张期内流向外周。如果心率突然增快而搏出量和外周阻力不变，则因舒张期变短，流向外周的血量减少，致使舒张末期主动脉内存留血量增多，舒张压升高。在此基础上，由于“水涨船高”的关系，虽然收缩压也将升高，但动脉压升高可使血流速度加快，在收缩期内有较多的血液流向外周，致使收缩压的升高不如舒张压升高显着，而脉压减小。与此相反，当心率减慢时，舒张压降低的幅度大于收缩压降低的幅度，致使脉压增大。
大动脉的弹性储器作用与血压的关系
动脉系统血管结构特点决定了主动脉与大动脉的弹性压力储器作用。它可缓冲血压波动的幅度，即防止收缩压过高和舒张压过低，因而使脉压减小。大动脉的弹性可随年龄逐渐发生变化。在儿童时期，由于血管壁中弹性纤维多，胶原纤维少，弹性储器作用强，在同样容量变化下，压力变化幅度小，脉压较小。但到老年时，动脉管壁中的弹性纤维发生变性，它的可扩张性减小，弹性储器作用减弱，致使脉压增大。
血液黏滞度与血压的关系