（第一节）
高血压的正常高植
根据1999年世界卫生组织／国际高血压学会治疗指南中规定，高血压患者收缩压在17．3～18．6千帕（130～139毫米汞柱），舒张压在11．3～11．9千帕（85～89毫米汞柱）者称为高血压的正常高值，以前称为“高正常血压”。
1984年医学家们首次提出“高正常血压”概念，后又在1993年进一步将血压低于17．3／11．3千帕（130／85毫米汞柱）定为正常血压，因此当收缩压为17．3～18．6千帕（130～139毫米汞柱），舒张压为1．3～11．9千帕（85～89毫米汞柱），或两者只要一项达此水平，便是“高正常血压”，也就是目前的血压“正常高值”。根据1999年世界卫生组织／国际高血压学会治疗指南，高血压诊断标准是收缩压≥18．7千帕（140毫米汞柱），舒张压≥12．0千帕（90毫米汞柱），这就是血压“正常高值”尚未达到高血压诊断标准，就不是高血压，这样如果无靶器官损害，也无危险因素存在的条件下，就无需医治。但事实并非如此简单，首先，血压“正常高值”有重要的临床意义，“正常高值”发展成高血压的可能性比血压正常者大得多。其次，处于“正常高值”水平的人发生心、脑、肾血管疾病的危险性也随之增高，也就是发生冠心病、脑卒中和肾脏损伤的危险性明显高于正常血压组或理想血压组。对于这组人，应该用非药物疗法进行治疗，包括克服不良生活习惯，如酗酒、吸烟、喜食油腻食品或过咸食物等；在医生指导下，积极参加身体锻炼；定期到医院、社区卫生所测量血压，并做好记录，定期与医生联系及时寻求必要的指导和帮助，千万不能认为“不要紧”或顺其自然发展。第三，处于“正常高值”的人，如果患有糖尿病或并发心、脑、肾损害，则应进行药物降压治疗，将血压降至正常或理想水平，药物选择以长效降压药为优，以维持24小时血压平稳下降，减少靶器官损害的可能性，减少并发症，降低风险。
高血压的诊断标准
了解到高血压并非是简单的血压高一点的问题后，相信您一定会在生活中经常性地测量血压，看看自己的血压是否超标，那么到底多少算是高血压呢？
目前，我们普遍采用的高血压诊断标准为：在未服抗高血压药物的情况下，在不同的时间内，三次测量血压，取平均值，收缩压≥18．7千帕（140毫米汞柱）和（或）舒张压≥12．0千帕（90毫米汞柱）就为高血压。
正常人在安静状态下，高压应低于18．7千帕（140毫米汞柱），低压应低于12．0千帕（90毫米汞柱），其中任何一项高于正常值，即为高血压。明确了诊断标准，我们就很容易判断自己是否存在高血压了。例如：一个人安静时的血压为16．0／12．66千帕（120／950毫米汞柱），尽管收缩压正常，但因为他的舒张压大于90毫米汞柱，也应算为高血压。
曾经患过高血压、目前正服抗高血压药，血压虽已低于18．7／12．0千帕（140／90毫米汞柱），亦应诊断为高血压。
高血压病的分类
高血压病的临床类型，根据临床特征、病因、血压水平、心血管危险绝对水平、靶器官损害程度等不同，有不同的划分方法。
1．按临床特征分类
根据高血压病病程进展的缓急，可分为缓进型高血压和急进型高血压；根据患者的年龄特征，又有儿童高血压、更年期高血压、老年高血压等分类。
（1）缓进型高血压：突出特点是病情进展缓慢，血压升高慢，且波动范围不大，一般情况收缩压小于23．94千帕（180毫米汞柱），舒张压小于16．0千帕（120毫米汞柱），病程长，对心、脑、肾的损害是一个缓慢的过程，短期内不会引起心脑肾严重的并发症。一般情况下此型高血压通过1～2种降压药物即可控制血压在正常范围。有人称此型为良性高血压。
（2）急进型高血压：病情进展急骤，属高血压急症的范围。指少数高血压病患者在疾病发展过程中或在某些因素作用下，短期内（数小时至数天）病情急剧恶化，血压突然明显升高（收缩压超过26．6kPa（200mmHg），舒张压超过16．0kPa（120mmHg）以上，引起严重头痛、头晕、视物模糊甚至失明，并常引起心、脑、肾的严重并发症。此型高血压病包括“高血压危象”、“高血压脑病”和“恶性高血压”等，均须按急症及时抢救，否则会危及生命。
（3）老年高血压病：指60岁以上老年人血压达到或超过高血压诊断标准者。老年高血压病发病率为40％～45％，而老年单纯收缩期高血压发病率为10％～20％，占老年高血压病的1／4～1／2。过去对老年收缩期高血压的治疗并未给予足够重视，但近年来国内外大规模临床试验结果均证明，对收缩期高血压患者进行有效治疗，能明显降低并发症尤其是脑卒中的发生与死亡，因而对老年单纯收缩期高血压应同样采取积极的治疗措施。
老年高血压病临床表现有以下特点：①血压波动较大，尤其是收缩压。血压值高峰时间为晨6时至晚10时，血压值低峰时间为晚10时至晨6时。这种血压波动幅度常影响对患者血压总体水平和疗效的估价。②易发生体位性低血压，应避免在短时间内大幅度降压。③容易发生心力衰竭。由于老年人以收缩压升高为主，加重了左心室后负荷和心脏作功，心肌肥厚及心脏收缩与舒张功能受损明显，易诱发心力衰竭。④常合并较多的其他慢性病，如冠心病、糖尿病、高脂血症及痛风等，并常存在动脉粥样硬化性病变。
2．按病因分类根据高血压病的病因，可分为原发性高血压（即高血压病）和继发性高血压两类。
（1）原发性高血压：指发病机制尚未完全明了，临床找不到明确病因的高血压，又称高血压病。约占高血压患者的95％左右。
（2）继发性高血压：指已有明确病因的高血压。这类高血压是某些疾病病程中并发的血压升高，高血压是这些疾病的临床表现之一，故又称为症状性高血压，常见者有肾性高血压、内分泌性高血压、代谢性高血压、血管性高血压等。
3．按血压水平分类
1993年世界卫生组织和国际高血压联盟（WHO／ISH）提出新的分类标准，注意到收缩压升高的重要性，提出纯收缩期性高血压的类型，将临界高血压和临界收缩期性高血压分别列为轻度高血压和纯收缩期性高血压的亚型。轻度高血压约占高血压病人总数的70％。1993年WHO／ISH按血压水平分类标准。
1999年10月中华人民共和国卫生部和中国高血压联盟制订的《中国高血压防治指南（试行本）》基本采用1999年WHO／ISH《高血压治疗指南》的最新分类标准，将血压分为1、2、3级（相当原来的轻、中、重度），提出了正常血压、理想血压和正常高值（血压）的概念等。
4．按心血管危险绝对水平分层
1999年《中国高血压防治指南（试行本）》根据同年WHO／ISH的标准，结合按血压水平新的分类，同时制定我国高血压按心血管危险绝对水平分层标准。这一新的分类分层标准较原来分类分期标准更具临床实用价值，对于指导我国未来的高血压病防治工作有重要意义。
（1）低危组：男性年龄<55岁、女性年龄<65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险<15％。临界高血压患者的危险尤低。
（2）中危组：高血压2级或1～2级同时有1～2个危险因素者属此组。病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险为15％～20％。若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件的危险约15％。
（3）高危组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼患糖尿病或靶器官损伤患者；或高血压水平属3级，无其他危险因素患者均属高危组。典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险为20％～30％。
（4）很高危组：高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1～3级并有临床相关疾病的患者属此组。典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达到或超过30％，应迅速开始最积极的治疗。
注：①用于危险性分层的危险因素有：收缩压和舒张压的水平（1～3级）；年龄男性>55岁，女性>65岁；吸烟；总胆固醇>5．72mmol／L（220mg／d1）；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄男性<55岁，女性<65岁）。②靶器官损害（相当于以前WHO的Ⅱ期高血压）：左心室肥厚；蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高为106～177mmol／L（1．2～2．0mg／d1）；动脉粥样硬化斑块；视网膜动脉狭窄。
5．按靶器官损害程度分期
1978年WHO提出了高血压按靶器官损害程度分三期的标准。1993年WHO颁布略经修改的三期标准如下：
I期：血压达确诊高血压水平（收缩压≥18．7kPa（140mmHg）和<或>舒张压≥12．0kPa（90mmHg），无靶器官损害表现。
Ⅱ期：血压达确诊高血压水平，并有下列至少1项者：心电图示左心室肥厚或劳损，或X线、超声心动图有左室肥厚及（或）扩大征象；眼底视网膜动脉有普遍或局限性狭窄；蛋白尿或血肌酐轻度升高；超声或X线示有动脉粥样硬化斑块（颈、主、髂、股动脉）。
Ⅲ期：有明确高血压病史并具有下列5项中的1项者：心绞痛，或心肌梗死，或心力衰竭；脑卒中，或高血压脑病；视网膜出血、渗出或合并视盘水肿；肾衰竭；动脉夹层或动脉闭塞性疾病。
在相同血压水平，合并比不合并靶器官损害（特别是受损程度重的）时罹患心脑血管并发症的危险性成倍增加。
高血压病的发病机制
高血压病的发病机制尚未完全阐明，目前主要有中枢神经失调的交感神经亢进说、血流动力学平衡失调说、肾素一血管紧张素系统说、细胞膜离子转运功能障碍说、肾脏作用说、遗传说、血管内皮功能异常说、胰岛素抵抗说等。
1．高血压的血流动力学改变心输出量增加可能与高血压病初期改变有关，而一旦高血压病形成，心输出量通常并不增加，但外周血管阻力升高。血管外周阻力是影响血压的重要因素，外周小血管是构成外周阻力的主要部位（占80％），其余20％决定于大血管。当外周阻力加大时，心室舒张期中血液向外周流动的速度减慢，流量减少，心室舒张末期存留在主动脉内的血液增多，因而舒张压升高。在心室收缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，所以收缩压的升高幅度比舒张压升高幅度小，脉压变小。与此相反，当外周阻力减小时，舒张压的降低幅度比收缩压降低幅度大，导致脉压加大。故认为一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。引起高血压病患者外周阻力增高主要有三种因素：神经体液源性血管张力增加，血管管壁增厚和管径缩小，血管器质性改变。而血管平滑肌的收缩或张力状态是血管阻力的主要决定因素。
高血压病血管病变主要引起小动脉管壁中层增厚及纤维变性，外周阻力增大，并引起大、中动脉管壁中层增厚及动脉扩张、弹性减弱，促使和加重收缩期性高血压、左室肥厚和动脉硬化的形成与发展。所以，当心室收缩时，收缩压可明显升高；而心室舒张时，则因血管壁弹性减少，致使舒张压降低，脉压增大。这些改变是伴随年龄递增而出现的一个缓慢变化的过程，故老年人动脉血压的波动幅度（脉压）较年轻人大，单纯收缩期性高血压多见。
血流动力学平衡失调是高血压病发病的重要机制，这种平衡失调是整体性的，可始于中枢或外周。在一般情况下，它完全可被代偿而不引起高血压，但如果造成这种平衡失调的内因持久地起作一用，则逐渐形成高血压病。
2．中枢神经失调和交感神经功能亢进
长期、反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压病。当大脑皮质兴奋与抑制过程失调时，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经功能亢进，肾上腺能活性增加，使节后交感神经释放去甲肾上腺素增多，而引起外周血管阻力增高和血压上升。在这一过程中肾上腺髓质释放肾上腺素也增多，而血中肾上腺素水平的持续增高又使交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多，从而进一步使血管阻力增加，血压持续升高。其他神经递质如5-羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程。
交感神经兴奋可通过多种途径升高血压：①使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩。②肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留。③颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置”于较高水平。④通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而使细胞肥厚与增生，或通过对血管平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。
交感神经机能亢进对高血压病发生的始动机制的作用似更大于其维持机制。
3．肾素-血管紧张素系统（RAS）的作用
肾素-血管紧张素系统（RAS）是调节血压和血容量的激素系统，在高血压病的发病与治疗方面有重要意义。肾素是一种蛋白水解酶，主要由肾小球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素激活由肝脏合成的血管紧张素原，使其转化为血管紧张素I，再经肺循环中的血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化为血管紧张素Ⅱ。后者有下列作用：①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。②使交感神经冲动发放增加，去甲肾上腺素功能加强，外周血管阻力增加。③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留，血容量增加。以上作用均使血压升高。
但并不是所有高血压病患者都有肾素分泌增多。因此对循环RAS与高血压病的关系目前尚无肯定的结论。研究发现，在高血压病患者中30％肾素减低，15％肾素增高，55％为肾素正常，以此可作为高血压病的分类之一。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对RAS正常或减低的高血压病患者仍可产生降压效应。这提示除循环RAS的内分泌作用外，与局部RAS各成分在心血管系统中发挥作用有关。局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚，而引起血管壁增厚、血管阻力增加、左心室肥厚等改变，在高血压病的发生和发展中占有重要地位。
4．细胞膜离子转运功能障碍