肾源学说
肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素（ATⅡ）可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
精神神经学说
血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。动物实验证明，条件反射法（精神性应激）可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下（神经紧张性应激）也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：①心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩；②肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留；③颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置（reset）”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。
血管内皮功能异常
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGl2）、内皮源性舒张因子（NO）等；后者包括内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素Ⅱ等。血压增高时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。
胰岛素抵抗
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗（insulinresistance）现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的再吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
高血压的“膜学说”
高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na+、Ca++度增加而升压，其升压机制可能是：
1.增加外周阻力（血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加）；2.使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平；3.影响交感神经活动和介质的传递；4.促进心血管细胞增生、肥大；5.血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。
其他流行病学调查提示
以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾。其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质（如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素）、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。
高血压的中医认识
初期仅为全身细小动脉痉挛，无明显病理形态改变。长期的血压升高，使全身细小动脉发生硬化，内膜下透明样变，管壁增厚，小动脉壁弹力纤维增生，中层肥厚变硬，管腔狭窄，以肾细小动脉病变最显著。在中等及大动脉内可出现内膜脂质沉积，形成粥样斑块、血栓。这种病理改变多发生于冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉，从而引起心、脑、肾等重要脏器的损害与功能失调。
急进性高血压病，又称恶性高血压病，在肾脏等多个器官的细小动脉壁有纤维素样坏死，平滑肌纤维断裂，血浆及红细胞渗出到动脉壁中，终至使管腔狭窄到堵塞，以致进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化。
高血压病属祖国医学眩晕、头痛、肝风等范畴，祖国医学认为发生高血压病的主要原因有情志失调、饮食不节、劳欲过度及内伤虚损等因素有关，现分述如下：
（1）精神因素由于情志不畅，精神紧张，使肝气不舒，郁而化热，耗伤肝阴，肝阳上亢，而致血压升高。
（2）饮食因素恣食肥甘厚味，或过量嗜酒，损伤脾胃，脾失健运，湿浊内生，化痰化火，痰浊上扰，阻塞脉络，发为本病。
（3）劳欲虚损因素劳欲过度，耗伤气阴，或年老肾亏，阴精不足，水不涵木，阴虚阳亢，内风窜动，乃发本病。
妇女高血压病还与冲任二脉有关。冲脉主血海，任脉主一身之阴，倘若冲任失调，亦可导致阴虚阳亢或阴阳两虚之病理现象。
总之，中医认为高血压病的病因可归纳为以下5个方面：
（1）先天禀赋异常；
（2）七情失调；
（3）饮食失节；
（4）内伤虚损；
（5）气血阴阳的失调。病位主要在心、肝、肾三脏，妇女则还与冲任失调有密切的关系。高血压病的基本病机为脏腑经络气血阴阳失调。
高血压的症状
血压升高时容易出现的症状有头痛、头昏、睡眠不好、易疲倦、乏力、烦闷、心慌、耳鸣等。尤其是头痛比较常见，一般发生在前额头或枕后部，呈搏动性疼痛。上述症状在患高血压病早期多与高级神经（大脑皮层）功能失调有关。患高血压病晚期的症状则多与心、脑、肾的功能障碍有关。由于小动脉长期痉挛、外周阻力增加，使心脏的负担加重，可引起心力衰竭，表现为心悸、气短、胸闷、下肢及面部浮肿；也可有心房纤颤及心跳不齐等心律失常。小动脉长期痉挛还可引起肾缺血，肾缺血时又可加重小动脉痉挛，使血压呈持续性升高，肾小动脉可硬化。病人轻则出现少量蛋白尿和红、白细胞，重则出现肾功能减退，甚至发生尿毒症。脑动脉也可因持续地血压升高而引起脑血管痉挛，长期痉挛缺血可导致脑动脉硬化，如果血压持续地很高，则可引起脑出血或脑血栓形成（即中风）。病人可有突然偏瘫、失明、失语等症状。
值得提出的是，血压升高时症状的轻重与血压升高的程度并不完全平行。如有的人长期血压很高，但是没有症状；而有些人虽然血压轻度升高，症状却很明显。这与每个人对血压升高的耐受力不同有关。据统计，约有1/3的高血压病人并没有自觉症状，仅在进行体格检查时才发现。
高血压的预防
高血压病的一级预防
高血压病的一级预防就是对尚未发生高血压的个体或人群所采取的一些预防措施，预防或延缓高血压病的发生，其方法有以下几个方面：
（1）限盐食盐与高血压之间的关系已为医学研究所证实。高钠可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌细胞肿胀，管腔变细，血管阻力增加，同时使血容量增加，加重心脏和肾脏负担，从而使血压增高。所以，应限制钠盐的摄入量。每人每天食盐的摄入量应限制在6克以下。
（2）补钾补钾有利于排钠，可降低交感神经的升压反应，并且有稳定和改善压力感受器的功能，故应注意补钾。我国传统的烹调方法，常使钾随之丢失，所以，提倡多食新鲜蔬菜、水果。
（3）增加优质蛋白质优质蛋白质一般指动物蛋白质和豆类蛋白质。研究表明，蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。我国人群蛋白质摄入量基本上接近正常，但质量不好，主要是必需氨基酸含量较低，所以，应增加膳食中的优质蛋白质。
（4）维持食物中钙、镁的充分摄入钙和镁与血压的关系是10多年来人们研究的重点，多数研究报告认为，膳食中钙、镁不足可使血压升高。
（5）维持理想体重肥胖通过高胰岛素血症，可致钠水潴留，引起高血压；而控制主食谷类的进食量，增加活动量，使体重减轻后，可使胰岛素水平和去甲肾上腺素水平下降，进而使血压下降。据临床观察，体重每减少1kg可使血压下降0.2/0.1千帕（1.6~1.1毫米汞柱）。
（6）戒烟限酒吸烟对人体的危害甚多，尤其是可通过损伤动脉血管内皮细胞，产生血管痉挛等机制，导致血压增高。酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加，使血压升高，具有高血压危险因素的人更应戒酒。
（7）心理平衡保持乐观豁达，控制情绪波动，避免愁、烦。躁、怒等精神刺激因素，这也是保证血压稳定的重要因素。此外，高血压病人还应该安排一些有益于身心健康，消除紧张因素、宁心怡神、保持血压稳定的活动，如种花草、养鸟养鱼、听音乐、学书法、绘画、钓鱼等。
（8）适当运动经常参加耗氧多的体育运动可使血压下降。散步、慢跑、太极拳、八段锦、保健操、气功、快步走、门球、迪斯科、上下楼梯、踏阻力自行车等都是高血压病人较适宜的体育运动。游泳能降低血管平滑肌的敏感性，对防治高血压病也有一定的帮助。每个人应该根据自己的年龄、体质、病情等选择适宜的运动方法，不宜选择运动量过大、身体摆动幅度过大及运动频率过高的运动项目。运动强度须因人而异，一般应以每分钟心率不超过180减去平时心率、并且无不适感为宜。运动频率可根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等定，一般应每周锻炼3~5次，每次持续20~60分钟即可。
高血压病的二级预防
高血压病的二级预防是指对已发生高血压的患者采取措施，预防高血压病情进一步发展和并发症的发生。其具体措施是：
1.进行系统正规的抗高血压治疗，通过降压治疗使血压降至正常范围内。
2.合理用药，保护靶器官免受损害。
3.降压的同时要兼顾其他危险因素的治疗。
临床试验证明，改善生活方式和长期有效实施降压治疗是高血压患者控制血压并通向健康长寿之路的唯一途径。
高血压病的后果
高血压病按病程的进展情况分为缓进型和急进型两类。绝大部分病人患的是缓进型高血压病，病程进展很慢。根据医生们的长期观察和研究认为，只要生活上注意并坚持服药治疗，一般高血压病人的寿命与正常人相差不多。但是，如不进行早期防治，则血压会逐步升高，长期血压升高，周围血管的阻力增加，迫使左心室需要作更多的功才能把血液泵出去，因而增加了左心室的负担，久之左心室增厚扩大，发展成高血压性心脏病，会发生心力衰竭。长期高血压还使动脉内膜面容易发生破损，血流中的血脂（胆固醇、甘油三酯等）可从动脉内膜面的破损处沉积于内膜下，引起一系列的病理变化而导致动脉粥样硬化。如果心脏冠状动脉发生了粥样硬化，就叫冠心病。得了冠心病，轻则出现心绞痛，严重时由于某一支冠状动脉突然堵塞，就会使它所供应血液的那块心肌发生缺血性坏死，即急性心肌梗塞。供应脑部血液的脑动脉由于粥样硬化而发生堵塞，就会引起脑卒中，俗称“中风”；其中因血压骤升而引起脑血管破裂的，称作脑溢血（或脑出血），是一种十分严重的疾病，而且在我国没有经过有效治疗的高血压病人中是很常见的。肾动脉的变化在我国的高血压病人中是较轻的，只有少数人由于肾动脉硬化使血液中的一些有毒物质长期排泄不出去，发生尿毒症。
由此可见，高血压病对人体健康的危害是很大的，而且血压水平越高，它的危害性越大。所以即使患有轻度高血压病，也需要积极治疗。
急进性高血压病是比较罕见的，只占高血压病人的1％以下。它的发病机理还不太清楚。它的特点是多见于青年、中年人，表现为血压突然升高很明显，收缩压大都在200毫米汞柱以上，舒张压多在130毫米汞柱以上，上述的心、脑、肾的并发症短期内就可发生。治疗也比较困难，所以也称作恶性高血压。
高血压与冠心病
高血压和冠心病，均是严重危害人民健康的常见病、多发病。这两者密切相关，易合并存在。据统计，在冠心病患者中。约60％~70％有高血压，而高血压患者发生冠心病的是无高血压患者的4倍左右。冠心病有许多发病危险因素，而高血压是冠心病主要的危险因素之一。我国的研究表明，收缩压每增高10毫米汞柱（1.33千帕），9年患心肌梗死或冠心病猝死的危险增加28％，而舒张压每增加5毫米汞柱（0.67千帕），则此种危险增加24％。
高血压是全身小动脉的病变，早期血管痉挛，以后小动脉硬化，各脏器发生相应的病理变化。冠心病的全称应该是冠状动脉粥样硬化性心脏病。动脉粥样硬化主要发生在身体的大、中型动脉，如主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉等。主要的病理变化是动脉内膜因脂质浸润沉积，局部形成粥样或纤维粥样斑块，可造成管腔狭窄，严重时可引起血管管腔堵塞或血栓形成，该血管所供血的器官和组织发生严重的缺血甚至坏死。冠状动脉的供血不足，心肌就会缺血、坏死，发生心绞痛、心肌梗死，甚至猝死。那么高血压为什么是冠心病发病的危险因素呢？当血压升高时，血管壁，主要是血管内膜、内皮细胞容易受损伤，使血脂（如低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等）易侵入动脉管壁，高血压时血管壁的功能与代谢也发生变化，血压高又易使血管伸张，刺激平滑肌细胞及胶原、弹力纤维增生，这样促使动脉粥样斑块的形成及发展。而广泛动脉粥样硬化病变，又易导致老年性高血压，当肾动脉粥样硬化性狭窄时，也可以发生高血压或使原来的高血压病加重。因此，动脉粥样硬化与高血压互为因果，关系密切。所以对冠心病进行预防、治疗同时，必须防治高血压病。