（1）以往认为妊高征的发生与缺钙有关，但对其机理仍缺乏全面系统的了解。妊高征患者体内缺钙刺激甲状腺产生PTH，此激素分泌过多可激活细胞膜上腺苷酸环化酶形成环磷酸腺苷（AMP），进而刺激细胞内线粒体库释放钙离子胞浆，导致细胞钙离子水平增高。已知细胞内钙离子在维持血管紧张度和平滑肌收缩中起重要作用。细胞内钙离子浓度增加将会引起平滑肌机械性收缩，周围血管收缩使血压升高。此外亦可能是细胞膜在PTH的作用下使之通透性增加，钙离子内流，增加细胞内钙离子浓度，可能导致体内PTH的代偿过度，出现潜在性的血钙偏高。由于钙是在动态中维持相对平衡的，所以多余的钙离子将从细胞外进入细胞内，引起细胞内及软组织内钙的含量增加，即所谓“钙迁移”现象，此过程降低了骨钙、血钙及细胞外钙、细胞内钙的浓度梯度，同样，细胞内钙浓度增加引起血管平滑肌的收缩，导致血压升高。近年来用钙拮抗剂如硝苯吡啶治疗妊高征取得降压效果，进一步证实了以上观点。钙拮抗剂作用与细胞膜阻滞钙离子内流，使血管平滑肌舒张而达到降压的目的。此外，妊高征患者血小板内自由钙离子浓度较对照组明显升高，血小板内钙离子浓度与动脉血压呈正相关。
（2）肾功能不全：妊高征患者大多合并肾功能不全。当肾功能不全时PTH对体内钙、磷代谢的调节表现为肾小球滤过率下降，磷的滤过受限，尿磷减少，高血磷、低血钙或高血钙，高甲状旁腺素是判断肾功能不全程度的指标。
（3）骨吸收：甲状旁腺素升高，降钙素降低的另一后果是破骨细胞的数目增多，活性增强，从而使骨盐溶解，导致骨吸收。妊高征患者有骨小梁丢失，骨密度降低，为妊娠期骨质疏松症的表现。以上结果说明妊高征的发病过程，存在钙代谢从代偿到失代偿的演变过程。因此钙代谢异常是妊高征发病的重要原因之一。
3. 妊娠高血压综合征的预防和治疗
（1）休息：适当减轻工作，必要时住院治疗。
（2）左侧位：休息及睡眠时取左侧位，因妊娠子宫多右旋，孕妇取左侧位可使右旋的子宫向左方移位，解除对下腔静脉的压迫，有利于改善胎盘的血液循环。
（3）妊娠中期随着胎儿的发育，需钙量骤增，孕妇缺钙显著，在需钙量骤增的妊娠中晚期应及时食补或药补的方法来补充所需的钙量，补充钙剂1000～1500mg/日，通过生理性血清钙增加，预防妊娠期钙代谢异常，进而降低妊高征的发生，是安全、有效的方法之一，并且简便、安全、易行。
八、钙缺乏是引起呼吸性碱中毒的主要因素之一
严重的呼吸性碱中毒，引起神经肌肉应激性增高，面部及肢体肌肉小抽动，手足抽搐，惊厥等症状，一般认为是由于血浆游离钙减少所致。正常血浆钙含量为9～11毫克，其中游离钙占1/2，结合钙占1/2。能发挥生理作用的钙离子能降低神经肌肉的兴奋性。游离钙与结合钙之间的含量改变，受血浆pH值的影响。当血浆pH值增高时，则结合钙增多而游离钙减少。因此，在碱中毒时，即使血钙总量不会发生改变，游离钙浓度也会降低，导致神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐等症状。所以应在积极治疗呼吸性碱中毒的同时，给予补钙治疗。
生命的元素 碘
人是一个由许多化学元素组成的生命体。人类的出现是地球表面物质化学变化与生物进化的结果，以后又在自身生命发展的过程中，不断地与地球生物圈进行着以化学元素为基础的物质交换。组成人体的化学元素，无论在质还是在量上基本上与地球表面相似。根据其含量大小可分为常量元素和微量元素两大类。
常量元素：在人体内存在的浓度较高，按其含量顺序排列包括：氧（O）、碳（C）、氢（H）、氮（N）、钙（Ca）、硫（S）、磷（P）、钠（Na）、钾（K）、氯（Cl）和镁（Mg）。常量元素构成人体的99.5%左右。
微量元素：它们在人体内存在的浓度很低，其含量不足体重的万分之一，且在低浓度下具有生物学作用。目前人体内已检出的微量元素有70余种。其中碘（I）、硒（Se）、锌（Zn）、铁（Fe）、铜（Cu）、锰（Mn）、铬（Cr）等已被国际上确定为“维持生命活动不可缺少的必需微量元素”。
随着科学的发展，使人们越来越认识到在维持人类健康方面微量元素起着重要的作用，尤其是碘元素直接影响着生命的质量，而且目前人类又普遍存在着碘缺乏现象，从而使碘缺乏危害这门科学的研究得以迅速发展。碘元素在人一生中需要的量不过才几克之多，但这几克碘在生命的周期中却具有超常的作用。它在促成生命的形成，引导生命的发展中发挥重要作用。离开了碘元素，生命在几个月内即将终结，因此我们认为碘对维持人体生命活动有重大的意义。
一、碘缺乏病防治的发展史
机体因碘缺乏导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病。碘缺乏病的临床表现取决于碘缺乏的程度、碘缺乏时机体所处的发育时期及机体对碘缺乏的反应和对碘缺乏的适应代偿能力。人类对碘缺乏病的认识可以追溯到几千年以前，早在公元4世纪东晋葛洪著《金匮药方》中首先记载了海带可以治瘿（甲状腺肿），欧洲在5世纪时用海绵灰治疗甲状腺肿，1811年，法国化学家Courtois给拿破仑的军队制造硝酸钾时，向海带灰中加入硫酸，发现碘。1912年Gaylussal确定了它的化学性质并作为一个新元素，命名为碘（1）。英文Iodine，来自希腊文Iodies意思为“兰紫”。1920年Coindest报告了碘治疗甲状腺肿的结果，并证实甲状腺肿与组织内含碘量成回归关系。1852年，法国化学家Chatin通过对土、水、和空气中含碘量的研究分析结果表明，甲状腺肿与外部环境中缺碘有关。1890年，Baumann发现，碘在甲状腺内有机结合状态是甲状腺的正常成分。1914年，Kendall分离出甲状腺素（T4），1922～1924年美国瑞士开始用碘盐防治甲状腺肿。1942年，Hamilton与Lanrence把放射性碘用于甲状腺肿的治疗。第二次世界大战期间，大多数国家停止碘盐防治甲状腺肿的工作。自1948年以来，世界卫生组织（WHO）、联合国儿童基金会（UNICEF）、世界粮农组织（FAO）都支持地甲病的防治工作。1952年，Gross发现三碘甲腺原氨酸（T3），人们对甲状腺激素开始有了较全面的认识。1973年我国深入地研究和推广了口服碘化油防治甲状腺肿的试验。1978年，根据FAO的建议，经联合国大会通过后，WHO、UNICEF、FAO共同发起一个十年内控制甲状腺肿的世界范围运动。1983年Hetzel鉴于甲状腺肿不能表示碘缺乏疾病的重要性和广泛性，建议用碘缺乏危害或疾病（IDD）这个术语。1986年3月，在尼泊尔的加德满都成立了国际控制碘缺乏疾病委员会（ICCIDD），同年5月，在日内瓦召开的世界卫生大会上，通过了控制和预防碘缺乏病的决议，表明调节碘的摄入量来改善人类健康，已经是跨入世界范围的重大卫生事项。1990年9月，在ICCIDD的推动下，71国政府首脑在世界儿童问题首脑会议上共同签署了《儿童生存、保护和发展世界宣言》，明确提出到2000年全球消除IDD的宏伟计划。1991年3月18日，李鹏总理在宣言上签字，代表中国政府庄严承诺：“2000年在中国实际消除IDD”。为协助政府实现这一战略目标，同年中国医学基金会发起组织了“智力工程”，动员全社会的力量，通过补碘来切实提高中华民族下一代的智力发育水平。食盐加碘，是世界各国普遍采用的控制IDD，提高人口素质的基本措施。这也是我国碘缺乏地区的主导措施。而对婴幼儿，孕妇、乳母这一特殊人群补充碘制剂也是重要的辅助措施。
二、中国碘缺乏病的研究与进展
中国的碘缺乏病的研究除了古代医学文献记载以外，20世纪30年代美国在河北省遵化县；日本军医在承德地区也做过流行病学调查。姚寻源和姚永政于1940年在云南37个县的调查报告，是近代中国学者所做的第一次流行病学报告，他们同时在平浪矿进行食盐加碘，是我国大规模防治的开拓者。中华人民共和国成立后，即开始了对碘缺乏的研究和防治。1950年河北省省长杨秀峰把迁西县的痴呆病人送到天津市总医院治疗。50年代初建立了中国第一个专业机构——河北省甲状腺肿防治大队，开始了对唐山地区的调查。1956年我国在制定第一个内分泌科研规划中把地甲病列为重点。1959年在朱宪彝教授的领导下，在承德地区组织了由天津医学院和河北医学院参加的多学科的大规模流行病学调查和临床研究工作，证实了克汀病也是因缺碘而造成的一种地方病，地甲病和地克病的病因是碘缺乏所致，并开始了食盐加碘的防治观察，1964年和1965年他曾组织了两次学术会议，推动了碘缺乏病的研究和防治工作。这个研究因“文化大革命”中断。1960年“中共中央北方地方病防治领导小组”（北办）成立。1966年也因“文化大革命”而中断，1973年北办重新开始工作，并开始了对碘缺乏病的大规模调查和防治，并推广了食盐加碘。80年代北办、南办合并为“中共中央地方病领导小组”，1986年中地办撤销，地方病防治工作由卫生部统一领导。1993年国务院召开了“中国2000年实际消除碘缺乏病目标动员大会”，会议通过了《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》草案，再次推动了全国碘缺乏病的防治工作。并要求在2000年以前在中国消除碘缺乏病。1995年11月在四川召开了第五届全国碘缺乏学术研讨会，会上就流行病学、临床研究、防治监测基础和应用研究及宣传教育、管理等碘缺乏病的热点问题进行了深入广泛的学术交流。会议强调：要认清我国碘缺乏危害的严重性和普遍性，知难而进，团结协作，共同努力，实现2000年消除碘缺乏病。
三、国内外碘缺乏病的现状
目前，碘缺乏病是遍及全球普遍存在的地方病，已经构成了严重的公共卫生问题，除少数国家和地区外，如欧洲阿尔卑斯山区和北美五大湖区因多年推广碘盐已基本控制，目前已知有130多个国家存在碘缺乏病，在亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家普遍存在着碘缺乏现象。据世界卫生组织（WHO）联合国儿童基金会（UNICEF）和国际控制碘缺乏病理事会（ICCIDD）估计，全球有15亿人口生活于碘缺乏地区，其中亚洲7亿，非洲2.27亿，拉丁美洲0.6亿，欧洲0.2～0.3亿，全球有地方性甲状腺肿2～3亿，克汀病600万。为在全球消除碘缺乏病，联合国儿童基金会于1990年在纽约召开了77国首脑及其代表参加的世界儿童会议，会议通过宣言，明确要求在2000年全球消除碘缺乏病。这样，控制碘缺乏病的问题已被列入各国家元首的议事日程。会议后李鹏总理代表中国签了字，对此做出了庄严的承诺。
中国是受碘缺乏病严重威胁的国家之一，根据目前统计，全国各省市、自治区均存在不同程度的碘缺乏，约有4.25亿人口生活在缺碘地区，占全国人口的30%，约占世界受碘缺乏威胁人口的40%，分布于全国的1762个县26854个乡。80年代防治前的粗略统计，地甲肿患者约为3500万人，典型的克汀病人约有25万人。大规模防治后，病情迅速下降，但目前仍有地甲肿700万人，克汀病19万人。更为严重的是还有数目更大，但不甚详知的亚克汀病人，据估计也有数百万之多。据测定，病区（主要为中、重度病区）学龄前儿童的智商（IQ）比正常人低10～15个百分点，这将严重影响儿童的智力发育。而病区每年出生600万人，如此众多的弱智儿童出生给我国的人口素质和经济文化发展带来难以弥补的损失。近年来，由于某些地区，使原已得到控制的病情又有所回升。1993年国务院在北京召开了“中国2000年实际消除碘缺乏病目标动员大会”，表明了我国政府对搞好碘缺乏病防治的决心，并制订了一系列战略对策，从而为我们搞好碘缺乏病的防治指明了方向。因此，让广大人民群众了解有关碘缺乏病发病的原因、发病机理和碘缺乏病防治的方法，对提高广大人民群众防治碘缺乏病的意识，搞好碘缺乏病防治，提高国民素质有重要意义。