儿童骨骼在许多方面（而并非全部）与成人不同，因为儿童骨骼处于更为动态、持续生长的模式，而成人的骨骼已停止长度和附加性生长，并依照应力反应原则，对已经定型的骨骼进行缓慢的塑型（如増加次级和三级骨单位的模式）。发育中的骨皮质开始几乎没有板层结构，并有很多的孔隙。随着骨干部位骨板増加、Haversian系统形成与改建，上述的性质开始发生了改变。对于特定的骨骼不同区域也有相对的差异，某些区域更容易发生骨折。骨骼显微和巨视构筑上差异也影响骨折愈合，即富有板层结构、致密的骨干的愈合过程，与富有孔隙骨皮质和骨小梁结构的干骺端、骨骺有很大的不同。
虽然每一软骨-骨组织的外观大体相似，发育中的骨骼成分演化为有特征性的单位，这是对内部和外部需要的选择性、暂时性的反应，导致每一骨骼形成不同的组织成分集中和模式，使每一骨骼和骨骼之间的纤维组织、软骨、纤维软骨、骨小梁、骨膜产生的皮质骨、骨单位的相对数量以及髓腔的大小均有所不同。每一骨骼作为由不同组织、不同细胞类型及数量组成的器官，对于生物力学即生理、病理的应力作用，可表现出不同的反应方式。两种主要的变化包括骨皮质特别是骨干及干骺端的骨皮质的密度増加，以及骨干、干骺端和骨骺骨皮质和松质骨的比例。儿童骨骼横切面上的孔隙很大，它影响着儿童骨折的类型，尤其是影响蔓延为粉碎性骨折。骨骺増加骨组织含量将改变应力-应变反应的模式。于骺板上方出现软骨下骨板改变了对骨折的反应。成人骨骼通常因为张应力作用骨折，而儿童骨骼在张力和压力作用均可引起大体上的断裂。尽管许多明显的压力性骨折可引起张力侧的显微性骨折，但常规X线找不到骨折的证据。
上述的所有因素都影响着未成熟骨骼的创伤反应，儿童骨折的类型确有特征性，某些解剖部位可发生特殊类型的骨折，因此应以解剖部位为基础，描述儿童骨折。儿童骨折部位稍有不同，却对骨折的治疗和远期潜在的问题产生很大的影响。
骨干骨折累及由成熟程度不同的板层构成的骨骼中央及与其相连的骨膜。这些形态、骨生长和塑型能力，随着年龄发生显著的变化。Haversian系统成熟程度越低，发生青枝性骨折的可能性越大。因成熟程度不同，儿童可发生罕见于成人的蔓延型骨折。
干骺端骨折累及骨骼两端膨大部分。由于是由正在塑型的骨内膜新生的骨小梁和多孔隙的皮质骨所组成，这些结构的特点允许发生隆凸性骨折。干骺端较少因生物力学作用产生反应性继发骨单位和塑型，后者是生长中骨骼满足正常的压应力和剪应力的需要。隆凸性骨折很常见，多因青枝样弯曲和多孔隙皮质变得致密的区域（干骺端与骨干移行）的显微骨折。一旦纵向直接作用力増加，如儿童跌倒手背伸位着地，则増加了干骺端与骨干移行部位潜在的应力。
骺板骨折将损害软骨内骨骼生长的机制。这里有许多的损伤类型，每型损伤的预后也不相同。可因弥漫性损害或局限性损害，导致生长缓慢或生长停止，也可引起关节面的断裂。
骨骺骨折累及由软骨-骨构成的长骨骨端，很少发生在与骨骺有相似解剖的腕骨和跖骨。多数骨骺骨折发生在骨化中心，但也可能只累及骨骺软骨，使常规X线难以做出诊断。许多这种损伤相似于成人的韧带损伤。骨折固然是引人注意的重点，但也要考虑伴随的韧带损伤。如骨骺骨折未出现移位，则很难用标准的X线技术显示骨骺损伤。当出现疼痛和有可能引起骨折的损伤机制，对X线检查为正常者，应该怀疑为袖状或壳状骨折。次级骨化中心的显微骨折可导致骨小梁出血和水肿，需要用MRI检查作出准确的诊断。
关节骨折累及骨骺形成的关节面。可能是骨骺广泛损伤的一部分，也可能是局限性损伤，如剥脱性骨软骨炎。局限性损伤的骨折片可能只有透明软骨，也可包括透明软骨和软骨下骨板。透明软骨从软骨下骨板分离需要用MRI检查或关节摄片作出明确诊断。
上髁骨折累及肱骨远端。上髁不仅是前臂肌肉的附着点，还有骨骺和骺板细胞的延续部分，此部位的损伤可因外力强弱、发育成熟程度而异。移位性骨折可影响肌肉的动力，以及关节的稳定。头下骨折常见于股骨近端、桡骨近端，主要位于临近骺板的干骺端。髁上骨折的骨折线在髁或上髁的上方水平，如肱骨远端、股骨远端的髁上骨折。儿童髁上骨折是一种干骺端骨折。通髁骨折的骨折线横贯髁部，通常是累及肱骨和股骨远端的骺板损伤。髁间骨折又称骨骺内骨折，主要累及骨骺或次级骨化中心，使髁部与关节正常的解剖关系发生分离。
骨折类型与儿童年龄、骨骼发育成熟程度有着密切的关系，儿童还可发生一些成人不可能发生的特殊型骨折，主要有以下几种类型。
隆凸型骨折（tomsfracture）儿童期的嵌压性损伤，主要累及发育中的干骺端。由于干骺端对压应力的不同反应，引起不完全性骨折。当儿童进入青春期，骨骼的孔隙减少和硬度増强，隆凸型骨折的发生率下降。
青枝型骨折（greensticfracture）这是儿童常见的骨折类型。骨傲未完全断裂，压缩侧皮质和骨膜仍然保持完整。由于完整侧皮质发生塑性变形，通常出现成角畸形。需要将完整侧皮质手法折断，方能矫正成角畸形。随着骨干皮质发育成为骨单位，明显増加了骨骼硬度，使青枝型骨折发生率下降。然而，某些区域如干骺端、干骺端与骨干移行的部位，在较长的时期仍然比骨干更容易发生青枝型骨折，因为骨干比其他部位较早成熟为成人的显微结构。在断裂之前有较大的塑性变形，皮质断裂并未产生连续性中断，这是一种因压力而不是张力所致的骨骼断裂。张力所致的骨骼断裂则出现骨骼连续性中断，则是成人的常见骨折。
螺旋形骨折：骨折线呈斜行环绕部分骨干，多见于年长儿童和青春期儿童。多发生胫骨和肱骨干。这也是学步儿童常见的股骨干骨折。学步儿童在广泛塑型和次级骨单位形成之前，容易发生螺旋形骨折。
骨骼弯曲：骨骼超过其弹性回缩而进入持续性塑性变形的状态。年龄越小越可能发生此型损伤。尺骨和腓骨是多见的部位，而同侧桡骨或胫骨则发生青枝型骨折。这种持续性塑性变形可妨碍同侧相对应骨折的复位。当医生面临尺骨弯曲时，应该仔细评价是否有桡骨头脱位，即确定是否为Monteia相似损伤。
纵向骨折：骨折线与骨骼的纵轴相平行。此型骨折多见于骨干部位的骨单位进入成熟阶段的年长儿童和青春期儿童。也可能是螺旋型和斜型骨折的纵向蔓延，进行性纵向蔓延还可能累及骺板。
横型骨折：骨折线与骨骼纵轴成相垂直，常见于年幼儿童的骨干部位骨折，这是一种典型干骺端断裂，通常为完全性或因压力所致的隆凸性骨折，也是骺板损伤的常见类型。
斜型骨折：通常骨折线与骨骼纵轴形成为30M5°的角度。此型多见于青肢性骨折。
压缩型骨折：压力可使一侧皮质和骨小梁挤压在一起，常见的干骺端隆凸型骨折、发育中椎体的安全带骨折，都是一种压缩性骨折。
粉碎型骨折：线形骨折向几个方向蔓延，产生多个大小不同的骨折块。此型骨折多见于年长或进入青春期的儿童，特别胫骨的粉碎型骨折。年幼儿童则很少发生此型骨折。
病理性骨折：骨骼发生肿瘤、感染、代谢性或遗传性疾病，改变了局部或全身骨骼的正常形成，其生物力学的性质也发生了改变，对损伤更为敏感，因而容易发生的骨折。神经肌肉性疾病也容易发生某些骨折，而且骨折愈合也易出现并发症。
应力性骨折：并非所有的骨折都缘于明显的创伤。反复轻微的应力作用某一骨骼，可引起较小范围的皮质损伤即应力骨折，年幼儿童和进入青春期，特别容易发生胫骨近端的应力性骨折。在常规X线片找不到诊断的证据，往往需要做同位素骨扫描。通常认为的骨软骨病，可能是反复或急性显微损伤的结果。
隐匿性骨折：发育中的干骺端骨小梁、腕骨和足跗骨的骨化中心，可发生显微骨折。通常在X线片上出现密度减低区，但MRI检查可发现出血和水肿的证据。对这些所谓的扭伤，应该寻找是否有明显外伤的病史，但X线片通常没有骨折证据。
塑性变形（plasticdeformation）塑性变形是借用固体结构的力学概念，当纵向的压力负荷作用于自然弯曲骨骼的每一端，由未成熟骨小梁构成骨骼的曲度将会増加，两端的距离也会接近。当这种压应力达到某一点时，骨骼将以弹性变形的方式做出反应。一旦去除压应力，所有这些弹性变形将随之消失。然而，持续的压力作用可引起骨骼塑性变形，即使去除压力后，某些弯曲变形也将持续存在。隆凸型骨折、青枝型骨折、弯曲型骨折，以及少见的粉碎型骨折，都有塑性变形问题。由于发育中的骨骼具有特殊的生物力学行为，以致不完全骨折、显微性断裂，是儿童时期骨折中的常见现象。儿童某些骨骼具有塑性变形的能力，特别是前臂骨骼和腓骨易发生创伤性弯曲畸形。有人观察到儿童创伤性弯曲变形不出现骨膜下新骨形成的反应。这些明显而又少见的损伤，证明纵向压力引起塑性变形而无骨折的能力有一定界限。当外力的作用持续増加，骨骼强度则逐渐减弱，最终达到骨骼完全断裂。
非纵向压力通常不引起骨骼弯曲，而剪式外力可引起干骺端、骺板和骨骺的横型、斜型骨折。
（第三节）骨折愈合机制
儿童骨骼损伤，通常累及到纤维性、软骨性和骨性组织。这些组织的愈合能力，主要取决于组织类型和成熟程度两个方面。例如骨干因板层骨増多和血管减少，其愈合能力比干骺端差。
正常骨折的愈合过程，无论是骨干、干骺端骨折，还是骺板损伤，依照时间顺序可以分成连续的几个阶段。从临床和实验研究证明，有多种因素参与骨折愈合。文献中的许多动物实验资料，详尽的描述了骨折愈合的组织学变化、生物力学特征，以及影响愈合的因素。然而，动物骨骼在大体、显微结构和骨骼的平衡机制，与人体有明显的不同，愈合反应与儿童骨折也有明显的区别，而且多数实验对象是发育成熟的动物，因此，这些资料并非总是与儿童骨折愈合相一致。
儿童骨折愈合如同成人一样，可分成紧密连续的三个阶段，包括炎性期、修复期和改建期。
一般在炎症反应开始消退，便进入了修复阶段，
但在完成修复之前，同时也开始改建活动。如果采取百分比来表达，炎症期约占骨折愈合时间的10%，修复期占40%左右，而改建阶段却占70%。由此可见这个过程有20%的相互重叠。修复期细胞増殖和基质合成最为活跃的阶段，因此，也是能量需求最多的时期。与成人相比较，儿童骨折愈合的改建期，其生理活动更为活跃，改建活动也更为广泛。当骨折累及骺板时，新生的软骨内化骨连接干骺端骨折。由于血管损伤较少，允许迅速的进行骨骼重建，还因为骺板肥大细胞层不依赖临近骨折端的血管供血，通常只有一侧骨折端出现暂时的缺血改变。
一般在炎症反应开始消退，便进入了修复阶段，但在完成修复之前，同时也开始改建活动。如果采取百分比来表达，炎症期约占骨折愈合时间的10%，修复期占40%左右，而改建阶段却占70%。由此可见这个过程有20%的相互重叠。
一、炎性期
一旦发生骨折，将启动局部的炎症反应、修复和改建等愈合机制，使损伤的骨骼恢复其原来的状态。炎症反应是骨折愈合的初始阶段，主要包括血肿形成、局部坏死和细胞増殖反应。骨折产生的骨膜损伤、骨折断端和软组织出血，释放生长因子、细胞介素和前列腺素，并在骨折周围形成血肿。如果骨折位于发育成熟骨骼的骨干，出血主要来自Haversian系统、骨内外膜表面的微血管网和临近软组织的吻合支。由于干骶端周围和中央的血管系统有广泛的吻合支，骨折时出血更为广泛。儿童的骨膜比成人更容易从骨骼上剥离，允许骨折引起的血肿向骨干和干骺端扩散，因此，在骨折愈合后的X线片上，可见大量新生骨沿着骨干分布。然而，儿童骨膜紧密附着在Ranviei区，限制了骨膜下血肿向干骺端、骨干的扩散。因为软骨膜的紧密附着，骨化中心的血肿不仅缺乏特征，还限制了血肿促进骨痂形成和稳定骨折的作用。某些骨骺部分或完全位于关节囊内，导致骨折累及关节，使骨折出血进入关节腔内，也限制了血肿促进骨痂形成的作用。凝血酶和血小板的活动，虽可使出血停止，但也产生炎性介子和血管生成因子。血管内皮细胞反应，引起血管的通透性増加，允许白细胞、单核细胞、巨细胞向骨折区域迁移。与此同时，也有大量的新生血管形成。血管生长因子例如血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子p（TGF-@，不仅刺激血管再生，也促进成骨细胞集聚和増殖活动。儿童骨骼比成人血管丰富，通常产生更明显的充血反应。
局部坏死是骨折两段边缘因暂时血供中断的结果，通常产生数毫米内的骨皮质和骨小梁缺血性坏死。骨坏死诱发释放一些生长因子，主要有IGF-1、TGF-FGF-1F和GF2。这些细胞因子促使周围组织内间充质细胞分化和向成骨细胞的转化，并启动坏死组织的吸收。炎细胞吸收清除缺乏血供的坏死碎片，成纤维细胞也在基质内増殖，为成骨细胞増殖提供支持作用，从而有利于新骨形成。早期的基质主要有I型、m型和V型胶原纤维。骨吸收使骨折线在2-3周后更为明显，而初期硬化反应却是新骨形成的表现。
骨折后，一侧骨膜保持完整，另一侧骨膜撕裂，在完整一侧的骨膜下和骨折断端有血肿形成，以及骨折断端及骨髓坏死。
骨膜袖对血肿形成起着一定的作用，无移位骨折的出血主要来自骨膜袖断裂的营养血管，因而血肿局限于骨折端的周围。当骨折发生明显移位时，可能发生骨膜袖断裂，导致血肿向周围软组织扩散，特别股骨干骨折，
骨折周围的出血可高达循环总量的20%，通常多进入大腿的软组织内，从而引起软组织肿胀，但对炎性反应期和修复期的意义尚不清楚。儿童骨折的骨膜袖至少保持部分完整，可使血肿局限化，对成骨反应起着促进作用。