根据血气分析结果，首先纠正呼吸性酸中毒。如果存在严重代谢性酸中毒（动脉血pH≤7.1，BE≤10），则考虑使用重碳酸盐50mmol（8.4%碳酸氢钠50ml）。
（2）必要时可持续泵注缩血管药（如肾上腺素或去甲肾上腺素）或正性肌力药（如多巴酚丁胺）。
（三）手术室内严重心律失常
对于引起血流动力学变化的心律失常，往往需要立即进行识别和处理。
1.心律失常的解读
最好是用打印纸上的心电图波形来分析。推荐12导联心电图。依次确定：
①是什么类型的心室率；
②QRS间期正常还是增宽；（窄波心律失常QRS≤0.1s，宽波心律失常≥0.1s）
③QRS波是否规律；
④P波是否存在，波形是否正常；
⑤心房活动与心室活动的关系如何。
2.手术室内心电监护仪上发现心律失常的治疗策略
①评估重要的体征：气道、呼吸和循环。
②判定是否严重的心律失常（清醒患者的心血管综合征）。
（1）麻醉操作有无问题：①改善氧合，增加吸入氧浓度；②防治通气不足，检查PETCO2；③调节麻醉深度，改变麻醉药吸入浓度；④药物相互作用/错误？
（2）外科手术有无问题：①眼或胆囊或膈肌或盆腔的迷走神经反射；②刺激下颌的三叉神经；③心排血量下降，空气/脂肪栓塞；④意外失血；⑤注射肾上腺素；⑥操作触及纵隔。
3.手术室常见心律失常
（1）窦性心动过速
1）原因分析：①麻醉深度不够；②疼痛、外科刺激；③发热/败血症；④循环容量不足；⑤贫血；⑥心衰；⑦甲状腺功能亢进；⑧药物作用：如阿托品、氯胺酮、儿茶酚胺类药物等。
2）紧急处理：处理包括纠正诱因。如果心动过速引起心肌缺血可以考虑β受体阻滞剂，但心衰和支气管哮喘禁用。
（2）窦性心动过缓
1）原因分析：①药物因素，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄类药物、胆碱酯酶抑制剂、琥珀胆碱；②心肌梗死；③病态窦房结综合征；④颅内压增高；⑤甲状腺低下；⑥低体温。
2）紧急处理：
除非心率≤40次/分或影响到血流动力学稳定，否则不需干预。然而，仍需：①及时纠正被忽视的因素，如停止外科手术刺激；②阿托品最大剂量可用到20μg/kg静脉注射；③术前应用β受体阻滞剂的患者心动过缓往往比较顽固，偶尔需要异丙肾上腺素0.5～10μg/min。
（3）交界性/房室结性心动过速
1）典型的12导联心电图表现：①短PR间期；②R波上的一个小上升支（δ波）；③V2V5导联体波倒置。
2）紧急处理：①同时伴有低血压，尤其是患者在手术室内已被麻醉的状态下，首先行电除颤；②按摩颈动脉窦，可减慢心室率并显示出心跳节律，用于区别房扑和快速房颤；③腺苷可以降低传导速度，尤其适于抑制预激综合征中的折返性室性心动过速，首剂6mg静脉注射，2min内无效者再给予12mg，哮喘患者禁用；④β受体阻滞剂（如艾司洛尔）、维拉帕米、胺碘酮可以控制心率和转为窦性心律；但β受体阻滞剂和维拉帕米联合使用则可能导致严重低血压和心搏骤停；⑤避免使用地高辛，它可通过房室间额外传导通路加速传导，因此能加重预激综合征中的心动过速；如果已存在房颤则很可能因此恶化而出现室颤。
（4）房颤
1）诱因：①缺血；②心肌疾病/心包疾病/③纵隔炎；④二尖瓣疾病；⑤败血症；⑥电解质紊乱尤其是低钾和低镁血症；⑦甲状腺功能亢进危象；⑧胸腔手术。
2）紧急处理
（a）术中及术后48h内发生的阵发性房颤：①尽可能纠正诱因，比如电解质紊乱；②同步直流电复律；③血浆钾离子浓度正常时可以使用地高辛0.5mg稀释后20min内静脉注射，如此前已服用地高辛则禁忌；④胺碘酮尤其适于禁忌地高辛或者β受体阻滞剂的突发严重房颤；⑤维拉帕米5～10mg稀释后2min以上静脉注射可以控制心室率，而不会损害左心室功能。但若左心室功能很差或存在心肌缺血以及应用β受体阻滞剂有时可以导致心衰；⑥β受体阻滞剂如艾司洛尔可以控制心室率，但在已存在心肌疾患、甲状腺功能危象以及使用钙通道阻滞剂的患者使用则可能导致心衰。
（b）持续房颤且心室率≥100次/分，必须采取措施控制心率：①洋地黄化：注意地高辛的治疗浓度通常为1～2ng/ml；②β受体阻滞剂或维拉帕米；③胺碘酮：注意胺碘酮、维拉帕米、硝苯地平等和地高辛合用时，会增加地高辛的浓度；④当房颤持续24h以上时，需在进行直流电复律之前给予抗凝剂以预防栓塞。通常从电复律3周前开始给予华法林，INR≥2时抗凝效果满意。
（5）房扑和房性心动过速
1）危险因素：①常见于风湿性心脏病以及缺血性心脏病或高血压性心脏病，三尖瓣脱垂患者也可见到。②房速可发展为顽固性房颤。③房速2∶1阻滞则是地高辛中毒的典型表现。
2）紧急处理：①麻醉状态中如果出现房扑或房速，首选电复律；②刺激颈动脉窦或者使用腺苷减慢房室结传导速度，恢复正常节律；③其他药物治疗同前述房颤的治疗。
（6）病态窦房结综合征
1）原因分析：常见于先天性、缺血性、风湿性或高血压性心脏病。
2）紧急处理：病态窦房结综合征是术前放置临时起搏器的适应证。
（7）室性心动过速
1）危险因素：在术中可继发于以下因素。①低氧血症；②低血压；③液体超负荷；④电解质失衡（低钾、低镁）；⑤心肌缺血；⑥注射肾上腺素或其他儿茶酚胺类药物。
2）紧急处理：①如果血流动力学不稳定首选同步直流电复律。但如果患者心室率很快甚至难以触及脉搏，则考虑电除颤以避免“T波休克现象”。如果患者情况并非十分危急，可考虑静脉快速注射腺苷6mg。如果是室上性心动过速，则兼具诊断和治疗作用。②利多卡因100mg静脉注射可使30%的患者室速恢复窦性心律，随后应持续利多卡因输注。③维拉帕米对室速无效，而且可能会出现更低的血压甚至心衰。④当利多卡因无效，可考虑胺碘酮，第一小时内输注300mg，随后23h内900mg。⑤起搏器超速起搏通过增加心率抑制室速。
（8）室颤/心搏骤停见心肺复苏章节。
（9）传导异常/心脏阻滞
Ⅰ度房室传导阻滞如果在麻醉中出现，通常无须处理。
Ⅱ度房室传导阻滞莫氏Ⅰ型，通常不需要治疗，但2∶1型阻滞可出现血流动力学波动。
Ⅱ度房室传导阻滞莫氏Ⅱ型，可发展为完全性房室传导阻滞，如果术前发现，需请专科会诊安装起搏器。
Ⅱ度房室传导阻滞2∶1型，提示将会出现完全性房室传导阻滞，因此绝大多数情况下需在术前经静脉放置临时起搏导线。
Ⅲ度房室传导阻滞/完全性房室传导阻滞，如果术中短暂发作，多为迷走神经受到强烈刺激所致。此时应停止手术，静脉注射阿托品。
右束支传导阻滞常提示右心有病变。
左束支传导阻滞提示选择有病变，并可进一步解释心电图的改变。
双束支传导阻滞（右束支合并左前束支传导阻滞）常发生于某些心肌梗死患者，可发展为完全性房室传导阻滞，但多数患者术前无需安置心脏起搏器。
值得注意的是，术中发生的心脏传导阻滞，阿托品很少有效。如果出现低血压，可使用异丙肾上腺素1～100μg/min。经皮起搏器在手术室不太适用，经食道起搏和经静脉起搏器更为可靠和有效。
（四）心肌缺血及心肌梗死
1.心肌缺血
（1）病因
1）患者因素：①原发心脏病：冠心病是心肌缺血最常见原因，心肌炎、心包炎、瓣膜病、糖尿病、甲亢以及高血压伴左心室肥厚者，均可发生心肌缺血。②年龄：老年人均可伴有不同程度的冠状动脉病变。③快速性心律失常：心脏做功和氧耗增加。
2）麻醉因素：①应激反应：如气管插管、疼痛刺激、紧张不安等。②血流动力学紊乱。③麻醉药物如泮库溴铵有解迷走神经作用，亦可因心动过速而导致心肌缺血。④冠状动脉窃血。
3）手术因素：①创伤应激。②神经反射：交感神经反射、迷走神经反射。
4）其他：严重贫血、低温、寒战、气管内吸引、精神过度紧张、低二氧化碳血症、冠状动脉痉挛或栓塞、主动脉的阻断与开放。
（2）预防
1）心肌缺血的预测与评估：Hollenberg等研究认为左心室肥厚、高血压病史、糖尿病病史、术前使用地高辛是预测术后心肌缺血的独立因素。其他次要因素包括轻度心绞痛、心肌梗死、代偿性心衰及伴有糖尿病、高龄、异常心电图、非窦性心律、心功能欠佳、有中风史及难以控制的高血压等。
2）合理的手术时机：心肌梗死6个月以后手术再次心肌梗死的发生率较低（5%）。
3）合理的麻醉方法和麻醉用药：麻醉期间要求红细胞压积≥30%，血压波动控制于睡眠状态下基础血压的20%以内，心率宜慢不宜快（60次/分左右）。同时，应积极维护心肌氧供≥氧耗，纠正破坏心肌氧平衡的因素。如果麻醉选择全静脉麻醉，至少应包括镇痛药、镇静（遗忘）药、催眠药、肌松药及控制交感反应药物在内。
4）原发病的治疗和调理。
5）缺血预处理。
（3）治疗：一旦发生心肌缺血，首先要排除诱因，并纠正缺氧、心律失常、水电解质失衡及血流动力学紊乱。围术期尤其注意维持循环稳定。如需要药物治疗，可考虑一下几类：
①β受体阻滞剂，如阿替洛尔、艾司洛尔。
②α2受体激动剂，如可乐定、右旋美托嘧啶。
③硝酸甘油，局限于正在发生的心肌缺血。
④钙通道阻滞剂及其他，如地尔硫卓。
2.心肌梗死
（1）病因：凡引起心肌氧供应不足和（或）氧耗增加的因素均可导致急性心肌梗死。围术期ST段下移患者发生急性心肌梗死的几率为无下移者的17倍。
（2）诊断标准：2000年欧洲、美国心脏病学会提出了新的诊断标准，cTn、Mb、CK、MBmass已经取代了传统的心肌酶活性的检测。成为新的诊断标准。
心内膜下心肌梗死的诊断标准，目尚未统一，有人认为下列几条可作为心内膜下心肌梗死的诊断标准：①心肌缺血性胸痛持续30分钟以上；②心电图示ST段下降和（或）T波倒置，持续时间48h以上，无病理性Q波；③血清心肌酶谱（SGOT、CPK、LDH）及其同工酶升高，且符合急性心肌梗死酶谱的动态改变，并能除外其他原因引起的血清酶水平升高。
WHO标准：如仅有ST、T波群的演变而不出现Q或QS波，但有肯定的酶变化，则称为非透壁性或心内膜下心肌梗死。
Seuy认为，前壁心内膜下心肌坏死的心电图特征为标准导联、avL、V3—V6呈现ST段压低，avR则呈现ST段抬高。Edson等认为，持久的并有进展的ST段下降，avR导联ST段升高，T波倒置，而无病理性Q波，为心内膜下心肌坏死的心电图表现，可区别于一过性的功能性ST-T改变。
（3）治疗
1）一般治疗：
①卧床休息，尽量减少心肌氧耗；
②镇痛与镇静；
③吸氧，必要时机械通气。
2）药物治疗：
①硝酸甘油舌下含服并持续滴注，监护循环体征。
②β受体阻滞剂如美托洛尔，凡HR≤60次/分、SBP≤100mmHg、左心衰＞KillipⅢ级、Ⅱ—Ⅲ度房室传导阻滞或PR间期≥0.24s、严重COPD或哮喘以及末梢循环灌注不良者绝对禁忌。
③ACEI，如在AMI前6周使用，可降低死亡率。AMI急性期SBP≤100mmHg、肾功能障碍（SCrSBP≤265mmol/L）、双手动脉狭窄、妊娠和哺乳期妇女等禁用。
④洋地黄制剂：AMI未超过24h内禁用，恢复期经ACEI和利尿剂治疗仍有充血性心衰和快速房颤时，可考虑应用。
⑤正性肌力药：急性左心衰或右心室梗死后扩容治疗时，可静滴多巴酚丁胺每分钟3～5μg/kg。
3）维持有效的血容量
4）并存疾病的治疗和调理：
①糖尿病，维持血糖稍高于正常水平，如8.3～10.0mmol/L。
②高血压，可考虑硝普钠10μg/min起始，直至BP维持在理想水平，高血压患者≥130/90mmHg为宜，老年患者140～150/90～100mmHg为宜。
③并发症，积极治疗左心衰、肺水肿、心源性休克、心律失常、机械通气并发症及水电解质酸碱失衡。
（五）肺水肿
1.危险因素
（1）心梗或既往心脏病史（泵功能衰竭）。
（2）药物或毒素作用（液体超负荷，尤其是肾衰患者和老年人，药物反应，心脏受抑制）。
（3）误吸（化学性肺炎）。
（4）既往肺部疾病或感染（毛细血管通透性增加）。
（5）营养不良（低渗透压）：罕见。
（6）急性颅脑损伤或颅内病变（神经源性）。
（7）严重喉痉挛或气道梗阻（胸内负压）。
（8）严重高血压，左心衰，冠脉狭窄（肺血管静水压升高）。
（9）侧卧位（单侧）。
（10）淋巴回流不畅（如：恶性）。
（11）快速膨肺（如：气胸复张）。
（12）肺切除术后。
2.诊断
（1）临床：气喘，粉红色泡沫样痰，劈啪声，三连律，颈静脉压升高，肝脏充血。
（2）监测：心率↑，呼吸频率↑，SaO2↓，气道压↑，CVP↑，PCWP↑（≥25～30mmHg）。
（3）胸片：肺底阴影，上叶受牵制，蝠翼样或鹿角样改变，肺门阴影，支气管袖套征，KerleyB线，胸膜渗出，间隔线或叶间液体线。
（4）ECG：右心劳损证据；心梗证据。
3.紧急处理
（1）气道、呼吸和循环支持：处理有赖于患者的当前状态。
（2）清醒自主呼吸患者：
①坐起，减轻肺血管负荷，增加功能余气量；
②通过带贮气囊的面罩吸入100%氧气；
③速尿（呋塞米）50mg静脉注射；
④二乙酰吗啡（二醋吗啡）5mg静脉注射；
⑤考虑使用CPAP5～10mmHg，伴有高血压者可使用扩血管药（如：硝基甘油0.5～1.5mg舌下含服，或10mg经皮敷贴，没有有创血压监测时静脉注射硝基甘油须谨慎）。
（3）麻醉插管患者：头高15°位置，IPPV与PEEP（5～10cmH2O）相结合，减轻肺不张，增加功能余气量；间断吸引气管内溢出液体；药物治疗同上。
4.继续处理
（1）在监测系列CVP的基础上进行合理的液体治疗，维持血浆胶体渗透压。如果对CVP有所怀疑，可由肺动脉导管监测PCWP。
（2）如果充盈压持续居高或循环持续不稳定，可考虑使用β受体激动剂以增强心肌收缩力（如多巴酚丁胺），或静脉放血（500ml）。
（六）肺栓塞
1.危险因素
（1）深静脉血栓形成。
（2）心脏病和右心血栓：心力衰竭合并房颤。
（3）恶性肿瘤。
（4）结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征。
（5）其他：如有创操作不当导致气栓、骨折时所致的脂肪栓塞、羊水栓塞、寄生虫卵栓塞等。
2.诊断
（1）三大症状为呼吸困难、胸痛和咳嗽咯血。
（2）三大体征为肺部啰音、肺动脉瓣区第二音亢进和奔马律。
（3）重要检查：①ECG呈典型的SIQⅢTⅢ改变或明显的右心负荷加重。
②血气分析氧分压和二氧化碳分压降低。
③X线检查：肺部片状阴影或楔形阴影。
④可根据医院条件选择肺通气/血流灌注扫描、肺动脉造影、超声检查。
3.预防
（1）对于血流缓慢、淤滞、血液高凝状态以及血管内皮损伤等患者积极监测。
（2）对下肢深浅静脉血栓形成患者病变及早处理，如应用医用弹力袜、放置静脉滤网。
（3）长期卧床患者，应注意肢体的抬高运动、按摩，术后应尽早离床活动。
（4）妊娠末期或术后特殊时期，避免卧床后突然活动或用力大便。
4.治疗
（1）一般处理：监测生命体征、吸氧、镇静镇痛、保持大便通畅。
（2）急救措施：如抗休克、纠正心律失常、维持血流动力学稳定。