（2）血和尿生化分析：（1）血ASO升高伴有C3下降应考虑急性链球菌感染后肾炎。（2）伴血HBsAg（+）和（或）HBeAg（+），肾组织中有乙肝病毒抗原沉积，可诊断为乙肝病毒相关性肾炎。（3）血清补体持续性下降，考虑原发性膜增生性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝病毒相关性肾炎、慢性肾小球肾炎。（4）ANA、Anti—dsDNA、ANCA等阳性应考虑狼疮性肾炎。（5）血清IgA增高，提示有IgA肾病可能；IgG、IgM、IgA均增高，可见于狼疮性肾炎、慢性肾炎。（6）尿蛋白成分分析中以大分子蛋白尿为主，多见于急、慢性肾小球肾炎及肾病综合征；小分子蛋白尿为主，提示间质性！炎。
（3）肾活体组织检查分析：肾活体组织病理检查对血尿的病因诊断具有极为重要价值，如IgA肾病、薄基膜病、局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎、肝炎病毒相关性肾炎、Alport综合征等。
4.非肾小球性血尿诊断步骤
（1）尿三杯试验：第一杯红细胞增多为前尿道出血；第三杯红细胞增多则为膀胱基底部、前列腺、后尿道或精囊出血；三杯均有出血，则为膀胱颈以上部位出血。上尿路出血多呈暗棕色尿，无膀胱刺激征，有时可见血块。尿中出现血块通常为非肾小球性疾病。
（2）临床资料分析：（1）伴有尿频、尿急、尿痛，应考虑泌尿道感染，其次为肾结核。（2）伴有低热、盗汗、消瘦应考虑肾结核。（3）伴有皮肤黏膜出血应考虑出血性疾病。（4）伴有出血、溶血、循环障碍及血栓症状，应考虑DIC或溶血尿毒综合征。（5）伴有肾绞痛或活动后腰痛应考虑肾结石。（6）伴有外伤史应考虑泌尿系统外伤。（7）伴有肾区肿块应考虑肾肿瘤或肾静脉栓塞。（8）近期使用肾毒性药物，应考虑急性间质性肾炎。（9）无明显伴随症状时，应考虑左肾静脉受压综合征、特发性高钙尿症、肾微结石、肾盏乳头炎、肾小血管病及肾盂、尿路息肉、憩室。
（3）辅助检查分析：（1）两次尿培养阳性，尿菌落计数>105/ml，可诊断泌尿道感染。（2）尿培养检出结核杆菌，对诊断肾结核有重要价值，并可通过3次以上晨尿沉渣找抗酸杆菌，其阳性率为80%—90%，24小时尿沉渣找抗酸杆菌，阳性率为70%。（3）全尿路X线平片检查在非肾小球性血尿病因诊断中非常重要，可及时发现泌尿系结石。对于尿酸结石，X线检查阴性者可采用B超检查。
（4）对于怀疑上尿路病变者，可行静脉肾盂造影（IVP），IVP阴性而持续血尿者，应行B超或CT检查，以排除小的肾肿瘤、小结石、肾囊肿以及肾静脉血栓形成。若仍阴性者，可行肾活体组织检查。
（5）左肾静脉受压综合征是非肾小球性血尿的常见原因，彩色Doppler检查可以确诊。（6）儿童特发性高钙尿症也是非肾小球性血尿的常见原因，24小时尿钙测定>4mg/kg或尿钙/尿肌O>0.2，即可诊断。
（第七节）急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF）是多种原因引起的肾生理功能在短期内急剧下降或丧失的临床综合征，患儿体内代谢产物堆积，出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
一、病因
急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。
1.肾前性肾衰竭
系指任何原因引起有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率（GFR）显著降低。
常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足；休克、低蛋白血症、严重心律失常、心包填塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。
2.肾实质性肾衰竭
亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致。常见的原因包括：急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞）以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。
3.肾后性肾衰竭
各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，如输尿管肾盂连接处狭窄、肾结石、肿瘤压迫、血块堵塞等。
二、发病机制
急性肾衰竭的发病机制十分复杂，本章着重讨论急性肾小管坏死的主要发病机制。
1.肾小管损伤
肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
2.肾血流动力学改变
肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素！分泌增多、儿茶酹胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球人球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧、肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。
3.缺血一再灌注肾损伤
肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。
4.非少尿型急性肾小管坏死的发病机制
非少尿型急性肾小管坏死的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型急性肾小管坏死不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
三、病理
急性肾小管坏死肾脏病理改变：（1）肉眼检查肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。（2）光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性；晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显著变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型急性肾小管坏死常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型急性肾小管坏死的病理特征。
四、临床表现
根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期。
（一）少尿期
少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大于15天，或无尿大于10天者，预后不良。少尿期的系统症状如下。
1.水钠潴留
患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。
2.电解质紊乱
常见高钾、低納、低韩、高镇、高憐和低氣血症。
3.代谢性酸中毒
表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲缺乏甚至昏迷，血pH值降低。
4.尿毒症
因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相致。
（1）消化系统：表现为食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症。
（2）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。
（3）神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
（4）血液系统：急性肾衰竭常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤淤点及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。
5.感染
感染是急性肾衰竭最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
（二）利尿期
当急性肾衰竭患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期。一般持续1—2周（长者可达1个月），此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
（三）恢复期
利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数患者遗留不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。
药物所致的急性肾小管坏死多为非少尿型急性肾衰竭，临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少、病死率低。
五、实验室检查
1.尿液检查
尿液检查有助于鉴别肾前性急性肾衰竭和肾实质性急性肾衰竭。
2.血生化检查
应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
3.肾影像学检查
多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，使用造影剂可能加重肾损害，须慎用。
4.肾活检
是对原因不明的急性肾衰竭可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。
六、诊断和鉴别诊断
当患儿尿量急剧减少、肾功能急剧恶化时，均应考虑急性肾衰竭的可能，而急性肾衰竭诊断一旦确定，须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性急性肾衰竭。
1.诊断依据
（1）尿量显著减少：出现少尿（每日尿量<250ml/m）或无尿（每日尿量<502ml/m）。（2）氮质血症：血清肌酐，血尿素氮15mmol/L，或每日血肌酐增加442#mol/L，或血尿素氮增加3.57mmol/L，有条件者测肾小球滤过率（如内生肌酐清除率）常每分钟30ml/1.73m2。（3）有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿型急性肾衰竭。
2.临床分期
如前所述。
3.病因诊断
（1）肾前性和肾实质性急性肾衰竭的鉴别。
（2）肾后性急性肾衰竭：泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
七、治疗
治疗原则是去除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。
1.少尿期的治疗
（1）去除病因和治疗原发病：肾前性急性肾衰竭应注意及时纠正全身循环血流动力学障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。避免接触肾毒性物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征，并根据肾功能调节用药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。
（2）饮食和营养：应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210—250J/（kg—d），蛋白质0.5g/（kg—d），应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30%—40%。
（3）控制水和钠摄人：坚持“量人为出”的原则，严格限制水、钠摄人，有透析支持则可适当放宽液体人量。每日液体量控制在：尿量+显性失水（呕吐、大便、引流量）+不显性失水—内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1T，不显性失水增加75ml/m2；内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2。所用液体均为非电解质液。髓袢利尿剂（呋塞米）对少尿型急性肾衰竭可短期试用。
（4）纠正代谢性酸中毒：轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HC03.<12mmol/L或动脉血pH<7.2，可补充5%碳酸氢钠5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L。纠正酸中毒时宜注意防治低钙性抽搐。
（5）纠正电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
（6）透析治疗：凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：（1）严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。（2）血钾6.5mmol/L或心电图有高钾表现。（3）严重酸中毒，血浆或动脉血\\\\\\\\。（4）严重氮质血症，血浆尿素氮>28.6mmol/L，或血浆肌酐>707.2%mol/L，特别是高分解代谢的患儿。目前透析指征有放宽的趋势。透析的方法包括腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。
2.利尿期的治疗
利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、尿素氮、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变化，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄人量。
3.恢复期的治疗
此期肾功能日趋恢复正常，但可遗留营养不良、贫血和免疫力低下，少数患者遗留不可逆性肾功能损害，应注意休息和加强营养，防治感染。
八、预后
随着透析的广泛开展，急性肾衰竭的病死率已有明显降低。急性肾衰竭的预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。