(2)治疗方法。①绝对卧床休息。②骨盆牵引。③理疗和推拿按摩。④药物治疗。⑤皮质类固醇激素硬膜外注射。
2.介入治疗只适用于轻度早期的椎间盘突出患者。
(1)髓核化学溶解疗法。
(2)经皮穿刺髓核切吸术。
3.手术治疗有10-20的患者需手术治疗。
(1)适应证。①腰椎间盘突出症病史超过半年，经过严格保守治疗无效，或保守治疗有效，经常复发且疼痛较重者。②首次发作的腰椎间盘突出症疼痛剧烈，尤以下肢症状者，患者因疼痛难以行动及入眠，被迫处于屈髋屈膝侧卧位，甚至跪位。③出现单根神经麻痹或马尾神经受压麻痹症状和体征。④患者中年，病史较长，影响工作和生活。⑤病史虽不典型，经影像学检查，CT或MRI证实椎间盘对神经或硬膜囊有明显严重压迫。⑥椎间盘突出并有腰椎椎管狭窄。
(2)手术方法。有后路经椎板髓核切除术、前路经腹膜后椎间盘切除术、椎间盘镜下侧路或后路椎间盘切除术。
各种手术治疗效果的优良率报告为80-98。常见的手术并发症有血管损伤、神经损伤、假性脊膜囊肿等。
(六）预后
积极治疗，加强预防措施，则预后良好。
二、腰椎管狭窄症
（一）概述
腰椎管狭窄症依据其病因可分先天性、发育性和继发性，后者包括退行性、医源性、创伤性和其他椎弓峡部裂滑脱等所致椎管狭窄。临床上多见的为退行性椎管狭窄。依据腰椎管狭窄的部位分为①中央型椎管狭窄。②神经根管狭窄。③侧隐窝狭窄。
（二）临床表现
1.症状①腰腿痛。②间歇性跛行。③姿势性跛行。
2.体征检查时表现为症状重，体征轻，腰椎无侧弯，但腰椎前凸减小，腰椎前屈正常、背伸受限。下肢肌或臀肌可萎缩，一般无感觉障碍，姆背伸力正常或减弱，跟腱反射减弱或不能引出，直腿抬高试验阴性。
（三）主要检查
X线片示腰椎退行性改变，如骨赘形成、椎间隙狭窄、腰椎生理前凸减小或反常。腰椎CT轴状位片示腰椎间盘膨出，关节突关节增生，关节突内聚，椎管矢状径小于10mm，侧隐窝前后径小于3mm。腰椎MRI乃加权可示多个椎间盘突出，凡加权示多个椎间盘信号减低，硬膜囊呈蜂腰状狭窄。
（四）诊断
（1）病史。本病多见于中老年人及从事重体力劳动者。
（2）典型的临床表现。如上述。
（3)影像学检查。影像学检查系诊断腰椎管狭窄症的必需手段，尤其是CT和MRI检查。
（五）治疗要点
症状轻者可行非手术治疗，患者卧床休息减少活动，可参照腰椎间盘突出症行腰椎管硬膜外封闭。经非手术治疗无效，腰骶部痛重，有明显间歇性跛行，影像学检查椎管狭窄严重，则行椎管减压术。
（六）预后
预后良好。
三、腰椎滑脱
（一）概述
腰椎滑脱（thelumbarspondylolisthesis)系指相邻两椎体发生向前或向后相对位移。依据发生腰椎滑脱的原因分类为椎弓发育不良性、椎弓峡部裂性、退行性、创伤性和病理性。临床上以椎弓峡部裂性和退行性多见。
（二）临床表现
1.症状患者可有下腰痛，劳动后加重，休息后好转，疼痛可向臀部或大腿后面放射，很少至小腿。
2.体征腰椎生理前凸增加，腰椎前屈受限，腰背肌痉挛，下腰部压痛，
l5或l4棘突向后隆起，l4与L5或l4与l3棘突间有台阶感。若有神经根受压时，直腿抬高试验呈阳性。姆背伸力减弱，跟腱反射减弱或消失。
（三）主要检查
1.椎弓崩裂征象X线腰椎45°斜位摄片示上关节突轮廓似“狗头”，横突似“狗眼”，关节突间部或称峡部似“狗颈部”。椎弓狭部崩裂时“狗颈部”可见裂隙。
2.Ullmann征峡部裂性腰椎滑脱侧位片示上一椎体对下一椎体发生向前移位。从下一椎体前缘画一垂直于椎间隙水平的垂直线。正常此线不与上椎体相交。将上椎体下缘分为4等分。若此线位于前方第一等分内为I，位于第2等分内为，以此类推，共为。
3.CT检查可以发现椎弓峡部不连续。
4.MRI检查可了解硬膜囊及马尾神经受压情况。
（四）诊断
(1)病史。本病多见于中老年人及从事重体力劳动者。
(2)典型的临床表现。如上述。
(3)影像学检查。CT和MRI检查能够确诊和反映神经受压表现，是否伴有椎间盘突出。
（五）治疗要点
(1)腰椎滑脱I°且无明显症状，无需特殊治疗，嘱患者避免从事重体力劳动及剧烈运动。若有轻微腰腿痛症状，可行对症治疗。
（2）腰椎滑脱°，患者有腰腿痛神经症状，应行手术减压，滑脱复位和腰椎融合术。
（3)退行性腰椎滑脱，腰腿痛症状明显者，应行手术椎管减压，滑脱腰椎复位植骨内固定融合术。
（六）预后预后良好。
（第八节）腰椎间盘突出症研究进展
一、椎间盘结构与成分
椎间盘为连结相邻椎体（第2颈椎至第1骶椎）之间的纤维软骨，计23个。椎间盘维持着中轴骨骼的正常功能，它们通过固定相邻的椎体来稳定脊柱并维持其排列。椎间盘允许椎骨间相互运动，从而使脊柱具有柔韧性，同时它还可吸收分布到脊柱上的载荷和能量。椎间盘的结构决定它具有这些多种功能。每个椎间盘均由软骨板（上下）、纤维环（周围）及髓核（内部）三部分构成(图7-3），其中纤维环由坚韧的纤维环绕而成，髓核位于纤维环的中央，是较柔软的凝胶状团块。虽然纤维环和髓核共同组成椎间盘，但二者的组成成分和力学特性明显不同。最近的研究极大地提高了人们对纤维环和髓核独特的结构与功能关系的认识，从而更有利于阐明椎间盘的生物学和力学作用力。
1.软骨终板位于椎体上下的软骨面，作为髓核的上下界与椎体分开，其大小形状与椎体的上下面一致，具有承受压力和防止椎体受压的作用。完好的软骨板对髓核还具有调节其水分流失的作用。儿童和青少年的软骨终板由透明软骨组成，老年人则由钙化的软骨和骨组成。
2.纤维环为环绕髓核周围呈同心圆排列。连结相邻椎体之间，保持脊柱的整体性和稳定性，各层纤维方向彼此交错并借黏合物相连。包括：外纤维环，由环状高度定向排列的密集的I型胶原纤维纤维板组成，其中部分胶原纤维插入椎体。较厚的纤维软骨性内纤维环，它由密度较低的型胶原基质组成，缺乏与外纤维环类似的明显的板状排列。
3.髓核是一种富有弹性和韧性的半流体样胶冻状物质，由细纤维网构成，约占椎间盘横切面的50-60。髓核一般位于椎间盘的中部偏后位置，并为周围纤维环及上、下软骨板所封闭而固定。其位置和形状可随外界的压力改变而改变。髓核的功能在于使压力由上位椎骨传递到下位椎骨，并起着弹性垫的作用。
人体脊柱23个椎间盘的高度和直径从颈椎至腰椎逐渐增大，尽管椎间盘的大小不一，它们的基本结构和生化组成却相同。和其他结缔组织一样，它们由稀疏的细胞和丰富的细胞间质组成，细胞间质由大分子物质构成的复杂框架和填充其间的水分构成。细胞合成了这些生物大分子并维持这些分子形成的框架结构。椎间盘结构的完整性和力学特性取决于这些大分子物质和它们与水的交互作用。由于血供仅分布于椎间盘的外周，因此椎间盘中细胞的营养供给和代谢产物的排除必须通过多孔一可渗透固态基质的扩散和渗透。营养物质及代谢产物在细胞间质中的转运依赖于大分子框架组成和结构（即孔的大小、孔的形状）及组织间隙中的含水量。含水量则依次取决于带电蛋白多糖的浓度。
胶原和蛋白多糖是椎间盘大分子框架的基本构成成分。胶原维持椎间盘的形状和张力，蛋白多糖通过与水的相互作用维持了组织刚度、抗压力和黏弹性。在椎间盘基质成分中，胶原和蛋白多糖的相对含量明显不同。青年个体中，外纤维环胶原含量占其干重的70，而髓核中的胶原干重却小于20；相反，儿童外纤维环胶原含量占其干重的比例很少，而髓核中的胶原干重却约占50。
二、椎间盘力学特性
椎间盘特殊的力学性能源自于其独特的结构和组成。纤维环包容位于椎体软骨终板和内纤维环之间的髓核。纤维环中的胶原纤维穿入椎体骨质中将相邻椎体连接起来，起到稳定脊柱和连接纤维环和椎体的作用。外周板状纤维环的致密胶原交叉折叠抵抗较大的拉伸应力，最大程度限制椎间盘突出，减少脊柱在轴向压缩和扭转载荷、前后和左右弯曲或轴向旋转载荷下产生的应变。当椎间盘承受长期高水平的轴向载荷时，比如长时期的直立体位（站立），组织实体会将间质水分挤出椎间盘，因此椎间盘的高度下降并且出现椎间盘突出。当椎间盘上的载荷消失或减少时，比如睡眠时的横卧位，水分会回流进椎间盘，使其体积恢复。重新获得水分的趋势主要取决渗透压，并且取决于蛋白多糖的（1）显示了运动节段的断面。（2）显示了运动节段在轴向载荷时发现出椎间盘的压缩和膨胀，在这种情况下，在外纤维环产生拉伸应力，在髓核产生压缩应力。由髓核的蛋白多糖和水产生的高液压可以帮助承受轴向载荷。此液压力包括两部分渗透压和流体静力压，轴向载荷停止后，渗透压使排出的液体回流到椎间盘，因此恢复其高度。（3）显示了脊柱在弯曲时（前屈或后伸和侧弯）是如何引起椎间盘的偏心性形变的，伴有间质液体出入椎间盘的吸入一排出循环变化。椎间盘在弯曲时会导致较大的剪切应变。过高的剪切应力可能引起纤维环分层，就像通常在变性椎间盘中看到的一样由于载荷产生的力学影响会因纤维环侧后部分或髓核的切除而发生改变。选择性髓核摘除会导致损伤节段的活动度增加，降低椎间盘的高度和刚度，并电荷和多孔的有渗透性的胶原蛋白多糖固态基质的弹性。因此可以看到，椎间盘的每个组成部分都有一定的结构和功能，组合在一起后就为整个脊柱提供了柔韧的可动性和稳定性，同时有吸收和分散高载荷的生物力学功能。
纤维环和髓核在椎间盘的生物力学功能上扮演着不同的角色。外纤维环能抵抗拉伸载荷并包绕内纤维环；髓核（正常生理状态下）能提供一道流体静力学屏障，以限制它们的形变。由于内纤维环和髓核具有软骨的特性（即以含有较高蛋白多糖成分为特征），以及较高的含水量（70）-80）)，因此使整个椎间盘表现出黏弹性行为，包括维持和恢复椎间盘高度和吸收施加于脊柱上的载荷。此黏弹性行为在本质上是双向的，很大程度上产生于与间质水分的排出和吸入相关的摩擦阻力。也就是说，在内纤维环和髓核，不太致密的胶原基质允许以较大程度的形变来适应载荷，因此体积发生改变，依次在椎间盘内产生间质液体的流动，从而消解能量和黏弹性蠕变。施加在椎体一椎间盘，椎体运动节段上的扭矩改变了纤维环的形状（无体积改变），同时弯曲和压缩使椎间盘突出、体积改变和终板变形（图7-4)。
且增加纤维环的形变。髓核内注入生理盐水至少能暂时增加椎间盘内压力，减少节段活动。这些结果证明去除髓核或单独的纤维环损伤导致液压的丧失，并进一步导致整个椎间盘的载荷形变反应。显然，椎间盘任何一个部分的异常都会影响该部分以及整个椎间盘的生物力学。
正常椎间盘的力学功能可总结如下，髓核在静态载荷下主要作为一种液体产生较大的流体静力学压力。部分由于髓核中高浓度带负电的蛋白多糖产生的膨胀压力机制，可维持椎间盘的高度，并对承载和转移载荷的压力增加机制起一定作用。软骨终板相对较高的水渗透性允许以一种统一的方式通过内纤维环和髓核转移载荷。纤维环较高的拉伸模量、刚度和破坏应力显示纤维环非常适合于抵抗较大的拉伸应力。特别是具有最大拉伸模量的外纤维环能在压缩、弯曲或旋转载荷下，最大限度地减轻椎间盘膨胀和降低纤维环产生的应变。相比之下，较低的纤维环模量允许通过双向流动依赖机制达到黏弹性消散。这种液流在纤维环内产生摩擦消散机制，与来自于髓核形变的非依赖的消散机制一起，可能成为整个椎间盘能量消散和震荡吸收器的主要机制。
三、椎间盘的退变
椎间盘形成了椎体间的主要关节结构。它是脊柱功能单位运动的主要约束。椎间盘周围部分是纤维环，大约包括90多层相互交织的胶状纤维，每层的周缘纤维都垂直向上，而越向内部，纤维的走向越倾斜（图7-5）。在相邻层，纤维的走向大约相差30°。这种叠片结构加固了纤维环。椎间盘的中央是髓核。年轻人髓核的90）是水，其余部分是由胶原纤维和蛋白多糖组成，有固定水分的功能。正常情况下，成年人的椎间盘是没有血管的，但椎间盘的软骨终板微结构中有血管生长，从而使得椎间盘中的髓核形状、椎间盘的化学和物理行为改变。
（1）年轻健康人椎间盘髓核中的正压力随脊柱承受的负荷量增大而增大。其压力大约相当于1.5倍的终板受力。椎间盘在较低压缩负荷作用下活动灵活；而在较大负荷作用下，能够抵抗较大阻力。所有哺乳动物随着体重增加，椎间盘的面积也增加，这一事实反映了椎间盘起着重要的承载作用。
(2)许多研究都曾报道了椎间盘高度、椎间盘膨胀程度、受压和运动灵活性之间的关系。当椎间盘承载时，髓核变形并将受力传递到纤维环上。在轴向受压时，增大的椎间盘内压力是由环状纤维张力对抗的，有点像鼓起来的汽车轮胎。常常也会出现椎间盘狭窄现象。为了描述椎间盘内部位移，可以采用负重前后的矢状面X线成像技术拍摄下不透射线的髓核位移情况。这种方法对脊柱的正常运动几乎没有妨碍。在活体椎间盘受压情况下，椎间盘是以向前位移为主。脊柱屈曲运动时，髓核是向后移动的，而纤维环是向前移动的。在脊柱伸展时，髓核是向前移动的，而纤维环是向后移动的。去髓核的椎间盘在受到压缩应力和脊柱做屈曲运动时，胶原纤维环外壁向外凸出，内壁向内凸出。
(3)脊柱屈曲、伸展和侧弯都会引起髓核的微小位移。脊柱在侧弯、压缩和屈曲联合运动时，髓核受到不对称的旋转性负荷作用，最易脱出。腰椎段运动环节仅能够抵抗156N-m的极限弯曲力矩和620N的极限剪切力联合作用，远远小于所能承担的压缩负荷。运动环节（图7-6)的后部结构能够承担2.8kN力，椎骨中的矿物质含量是腰椎运动环节所能承担的极限力量的较好预测指标。大约有35力矩阻力是由椎间盘提供的，其余部分是由运动环节后部和韧带提供的。因此，运动环节后部结构的任何微小损伤都会增大椎间盘受伤的危险。已有数例研究报告指出：为了保证脊柱的稳定性，在外科手术时，髓核是不能做任何切除的。