5.慢性鼻炎又称嗜睡酸性粒细胞性非过敏性慢性鼻炎，其鼻分泌物也有多量嗜酸性粒细胞，常终年有症状，但过敏原往往无法找到，因此病因不明。此类鼻炎患者常易伴发鼻息肉，有的还伴有感染型哮喘（因而构成“阿斯匹林过敏-哮喘-鼻炎鼻息肉三联征”），其与过敏性不同点是鼻充血及鼻甲肿胀明显，分泌物呈黏液样，抗组胺药疗效差，色甘酸钠及脱敏治疗无效。
通过仔细的病史询问，可能得出本症患者过敏原的可能种类；然后取这些可疑抗原的浸出液作皮肤试验。如皆为阴性者可除外本病，但阳性者未必能确诊，右浓度的抗原浸液，滴入一侧鼻内，另一侧滴入生理盐水以作对照，如15min内患者滴入抗原则出现鼻痒、流涕或喷嚏等症状，则为阳性反应，说明所滴入的抗原可能即为患者的特异性过敏原。
三、荨麻疹和血管性水肿
【概述】荨麻疹和血管性水肿又称风疹块和血管神经性水肿，二者可分别出现或同时发生；表现为皮肤非指压痕性的水肿，有时还累及上呼吸道或肠胃道黏膜。荨麻疹仅损害皮肤表层，表现为红色葡行边缘、中央苍白的团块皮疹，有时可融合为巨大风团。血管性水肿的病变累及皮肤深层（包括皮下组织），事现容易识别的局限水肿。这些表现均可一时性迅速出现和消失。反复发作不超过6周者属急性，反应属慢性。
【病理改变】荨麻疹的病理特征为真皮水肿，而血管性水肿是真皮和皮下组织都水肿，受累区域的胶原束广泛分离，毛细血管扩张，血管周围可有淋巴细胞、嗜酸性细胞和嗜中性细胞，组成多形性浸润。
【诊断】根据皮损为风团，发生快，消退亦迅速，再根据各型的特点，不难诊断，诊断确立后应寻找有关致病因素。本病需与丘疹性荨麻疹和多形性红斑鉴别。
血嗜酸性粒细胞增高，IgE可增高。寒冷性荨麻疹患者血清中可测出冷球蛋白或冷纤维蛋白原。血清病荨麻疹患者的血循环免疫复合物增高，补体C2水平及总补全活性降低，C1酯酶抑制缺陷的血管性水肿患者血清中缺乏C1INH或仅有无活性的C1INH，还可伴有补体系统前段补体成分（C1，C4，C2）水平异常。
四、过敏性哮喘
【概述】哮喘（asthma）是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。慢性气道炎症、可逆性气道阻塞、气道反应性增高是其临床特点。临床上表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作。本病是一种常见病，我国患病率约1%。
【病因学】病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素，但不能解释全部病因。
1.遗传因素发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE（sIgE）的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。
2.诱发因素哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性（allergic），占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见；特发性，占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿（infants），很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。
（1）特异性变应原常见有季节性的过敏原，如花粉（草、树）；常年性变应原，如灰尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。
（2）呼吸道感染儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。
（3）触发因素大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激，以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。
（4）药物致哮喘药物主要有阿司匹林类（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安；局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘；血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。
【诊断】根据典型的临床症状和病史即反复发作性气喘、胸闷、咳嗽和两肺可闻哮鸣音，发作有某种诱因，症状可因用支气管扩张药或自行缓解，并排除其他疾病，可初步诊断。肺功能检查，FEV1降低，提示气流阻塞；支气管扩张试验，吸入支气管扩张药后，降低的FEV1恢复15%为阳性。可作为哮喘的诊断依据。支气管激发试验测定FEV1或PEF较吸药前降低20%以上，表示气道反应性增高。
此外，目前常采用皮内试验和点刺试验，或通过体外测定血清中特异性IgE来检测和确定过敏原，但均有一定局限性。支气管激发试验，对职业性哮喘的诊断有重要意义。
【鉴别诊断】支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。
五、类风湿性关节炎
【概述】类风湿性关节炎是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风湿病。
【病因学】尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素
实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素
RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA患者对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA患者血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA患者血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素
本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
【诊断】典型病例的诊断一般不难，但在早期，尤以单关节炎开始的及X线改变尚不明显时，须随访观察方能确诊。
国际上沿用美国风湿病学学会1985年诊断标准，该标准于1987年进行了修订，删除了损伤性检查和特异性较差的关节疼痛和压痛，对晨僵和关节肿胀的要求更加严格。但我国类风湿性关节炎较西方国家为轻，标准第一条及第二条我国患者不尽都能符合，可以灵活掌握。现介绍如下。
1）晨僵至少1h（≥6周）。
2）3个或3个以上关节肿（≥6周）。
3）腕、掌指关节或近端指间关节肿（≥6周）。
4）对称性关节肿（≥6周）。
5）皮下结节。
6）手X光片改变。
7）类风湿因子阳性（滴度＞1∶32）。
确诊为类风湿性关节炎须具备4条或4条以上标准。其敏感性为93%，特异性为90%，均优于1958年标准（敏感性92%，特异性85%）。
【鉴别诊断】本病尚须与下列疾病相鉴别。
1.增生性骨关节炎发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。
2.风湿性关节炎本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；②以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③常同时发生心脏炎；④血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤水杨酸制剂疗效常迅速而显著。
3.结核性关节炎类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，2个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。
4.其他结缔组织疾病（兼有多发性关节炎者）
1）系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。
2）硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。
3）混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗体阳性，而Sm抗体阴性。
4）皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA（+），抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。
六、强直性脊柱炎
【概述】强直性脊柱炎（AS）是一种主要侵犯脊柱，并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。本病又名Marie-strümpell病、VonBechterew病、类风湿性脊柱炎、畸形性脊柱炎、类风湿中心型等，现都称AS。AS的特点为腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其他周围关节也可出现炎症。本病一般类风湿因子呈阴性，故与Reiter综合征、牛皮癣关节炎、肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。
【病因学】AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。
1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%；HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS患者亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。