发病机制：许多病人由于同种异体移植或术前输血而接受过同种异体HLA的刺激，因而体内预存有低浓度的抗HLA抗体。抗体与移植物抗原结合后，可引起细胞浸润，介导抗体依赖性的细胞毒作用或由抗体直接介导调理作用。移植物上新的抗原可诱导抗体迅速产生，导致对血管内皮的加速排斥。最早产生的抗体是IgM，随后经T细胞活化转变为IgG。明显的加速排斥，需要在T细胞介导的排斥之前有抗体反应发生。这些抗体形成极快，很可能是对相同抗原再次刺激引起的再次免疫应答（回忆应答）所致。与超急性排斥反应作用方式相似，加速排斥包括抗体与血管内皮结合，但这种结合的速度远比超急性排斥反应的结合慢。
病理：病理改变与超急性排斥反应类似，以小血管炎症和纤维素样坏死为特征。表现为血管壁内淋巴细胞浸润，血管内有纤维蛋白和血小板沉积，管腔内不同程度的血栓形成，小动脉中层纤维蛋白样坏死，肾实质不均匀梗死、出血。
临床表现：手术后移植肾有功能，甚至功能很好。但是突然出现体温升高、尿少、高血压、移植肾肿胀、压痛，病情呈进行性发展，病情严重，血肌酐升高很快，随即需要透析治疗。有的病人移植肾极度肿胀压力过大，可出现肾破裂，临床表现为移植肾区剧烈疼痛，可因大出血发生休克。
诊断：移植术后早期出现上述临床症状时，应高度怀疑加速性排斥反应的可能性。彩色多普勒超声检查提示移植肾内供血不良。超声检查还有助于排除血管吻合口血栓或狭窄和输尿管梗阻等并发症。
必要时须行穿刺活检或手术探查。
治疗：首选大剂量甲基强的松龙冲击，500—1000mg/天，静脉滴注，连用3天。如果效果不佳，尽早使用ATG（ALG）或OKT3治疗，连用10—14天。如果经上述治疗后效果仍不明显，可以试用血浆置换或免疫吸附治疗。有报道FK506与MMF合用，再配合血浆置换可以提高治疗效果。上述治疗方法仅能使不到一半的加速性排斥反应逆转，其余大部分对治疗无反应或仅有短暂反应，其最终治疗效果不满意，并由于大量使用免疫抑制药物，易引起感染、充血性心力衰竭以及消化道出血等并发症，因此对治疗无效者应及早停用免疫抑制剂，切除移植肾以保证病人的生命安全。
（3）急性排斥反应
急性排斥反应是各类排斥反应中最常见的一种，使用环孢素、硫唑嘌呤和强的松的肾移植受者中，急性排斥反应的发生率为40%—50%，近年来免疫抑制治疗的进展，特别是FK506和MMF的应用已经使急性排斥反应的发生率降低，但仍有近25%的发生率，一般常发生在术后1周—3个月内。急性排斥反应如能得到及时正确的处理，90%以上可被逆转。
急性排斥反应是细胞免疫和体液免疫共同介导的排斥反应，根据其发病机制和病理特征，可为急性体液排斥反应和急性细胞排斥反应。
急性体液排斥反应：其特征是移植肾小动脉纤维素样坏死，组织学所见类似血管炎，这一点与超急性排斥反应时的血栓形成不同。急性体液排斥反应的发生多由针对血管内皮细胞抗原的抗体激活补体引起，可能也有淋巴细胞参与，这一过程又称为急性血管性排斥反应。
针对血管内皮细胞的淋巴细胞可直接杀伤靶细胞，也可以通过分泌淋巴因子激活炎性细胞，引起内皮细胞坏死。
急性细胞排斥反应：其特征是间质单核细胞浸润，炎性浸润通过破坏肾小管基底膜累及肾小管上皮，引起肾小管炎，伴有肾小管上皮细胞肿胀、坏死。
T细胞介导的免疫反应是急性细胞排斥反应的基础，同种异体识别有直接和间接两种途径，直接途径中，受者T细胞识别供者急性细胞排斥反应表面的完整同种异体抗原；间接途径中，供者抗原先经受者急性细胞排斥反应加工处理成同种异体抗原肽，再被受者T细胞识别。CD8+和CD4+T细胞都参与了细胞介导的排斥反应。CD8+T细胞由HLAI类抗原致敏，具有细胞毒性，直接特异性地杀伤带有供者抗原的靶细胞。CD8+T细胞则由HLAII类抗原致敏，能进一步分化成Th1和Th2细胞。Th1细胞可释放炎性淋巴因子（如IL2和INFr），启动抗同种异体组织的迟发性超敏反应，单核细胞进入移植肾，通过释放淋巴因子（如TNF）、蛋白水解酶、细胞毒性蛋白（如穿孔素）和吞噬作用等引起移植肾损伤。Th2细胞分泌的IL4、IL6、IL10和IL13能促进B细胞分化成为抗体分泌细胞。
2.肾移植排斥反应的监测
（1）细胞因子检测
细胞因子是除了免疫球蛋白和补体外的另一类非特异性免疫效应物质，是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌产生的多种小分子多肽，有多种细胞短暂地、局部地产生，以自分泌和旁分泌的方式起作用。细胞因子通过与高亲和力特异性受体相互作用，在极低浓度下发挥作用，参与许多生理、病理反应，能够介导和调节特异性免疫应答和非特异性炎性反应。细胞因子在网络中相互作用，它们由多种细胞产生，由包括淋巴细胞产生的淋巴因子和由单核细胞/巨噬细胞产生的单核因子。细胞因子在介导机体多种免疫效应，如移植免疫、肿瘤免疫、炎症免疫、自身免疫等方面起着重要作用。细胞因子根据功能可分为白细胞介素（interleukin，IL）、集落刺激因子（colony stimulatingfactor，CSF）、干扰素（interfern，IFN）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）、趋化因子（chemokinefamily）、转移生长因子（transforminggrowthfactorβ family，TGFβ family）、血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维生长因子（PGF）、神经生长因子（NGF）等。细胞因子大多是以可溶性的蛋白质形式存在，细胞因子具有多效性，即它们具有多重的和明显的生物特征，细胞因子具有冗余性，即一个特定的生物效应可以被一种以上的细胞因子诱导。它们作用呈级联式，即一种细胞因子能诱导其他细胞因子，还有协同或拮抗作用。
细胞因子能通过调节细胞表面受体的表达而相互影响。移植物进入机体后其HLA抗原致敏机体免疫细胞激活的免疫细胞通过识别移植物细胞，产生IL2、IL4、IL6、IL10、IFNγ、TNF等多种细胞因子，引起免疫排斥反应，而有些细胞因子常常在排斥反应早期即被释放，所以可作为排斥反应的早期诊断指标。同种移植过程中移植物进入机体后移植物HLA抗原致敏机体免疫细胞，激活的免疫细胞通过识别移植物细胞，产生IL2、IL4、IL5、IL6、IL10、IFNγ、TNF等多种细胞因子，引起免疫排斥反应。特异的免疫活性细胞需要两个或两个以上的信号刺激才能使其活化并发挥生物效应。该刺激信号包括以下三类：（1）T细胞或B细胞受体提供第一信号，该信号使T细胞、B细胞应答表现特异性。（2）APC与T细胞、B细胞与T细胞之间协同刺激分子的配对分子的配对作用为第二信号，如MHCII类与CD4、MHCI类与CD8、B79（CD80、CD86）与CD28或CTLA4和LFA3（CD58）与LFA2（CD2）、ICAM1（CD54）与LFA1（CD11a/CD18）、CD40与CD40配体。（3）细胞因子与表达于T细胞、B细胞表面的受体之间的作用提供第三信号。CD4+T细胞的直接识别途径对启动并导致AR的初次排斥反应起着重要作用。T细胞介导的免疫反应是ACR的基础，同种异体识别有直接和间接两种途径，直接途径中，受者T细胞识别供者APC表面的完整同种异体抗原；间接途径中，供者抗原先经受者APC加工处理成同种异体抗原肽，再被受者T细胞识别。Th细胞是CD4T细胞的一种重要的细胞亚群，能分泌多种细胞因子，调节机体的免疫应答，在移植免疫中发挥重要作用。目前临床上监测Th亚群，主要是通过对移植受者外周血的PBMC进行体外诱生，测定IL2、IL4、IL10、IFNγ、IL12以及TGFβ 等的浓度或者细胞因子mRNA表达情况，来了解Th1、Th2及Th3亚型细胞的情况，进而反映移植受者术后的免疫状况。1986年，Mosmann和Coffmane提出了Th1/Th2模式理论，即Th1细胞的活化与细胞介导的免疫反应有密切的关系，而Th2细胞的激活则与体液免疫密切相关。根据Th细胞分泌细胞因子种类的不同，可分为Th0、Th1、Th2、Th34个细胞亚群。初始T细胞经抗原刺激后先分化为Th0细胞，进一步在IL2作用下分化为Th1细胞。而在IL4的作用下分化为Th2细胞。Th0细胞既能产生Th1的细胞因子，也能产生Th2的细胞因子，被认为是Th1和Th2的前体细胞。Th1细胞主要分泌IL2、IFNγ、TNFα。它主要作用为促进炎症反应，介导细胞免疫应答，在抗感染、器官移植排斥反应和自身免疫病的诱导过程中起重要作用。在这些淋巴因子中最重要的是IL2，它能够引起活化T细胞的分化和增殖，作用于骨髓细胞群，刺激B细胞成熟。TNFα能引起内皮细胞激活，刺激巨噬细胞功能，上调细胞粘附分子，增强MHCII类抗原的表达从而在排斥反应中发挥作用。Th2细胞产生IL4、IL5、IL6、IL9、IL10、IL13。它主要介导体液免疫，在过敏反应中起主导作用，能使抗原特异性B细胞分泌IgG和IgE抗体，可抑制Th1型细胞的功能发挥，Th1和Th2细胞分泌的细胞因子可互相调节或产生交叉调节作用。Th2细胞产生的IL4、IL5、IL6、IL9、IL10、IL13可下调Th1应答反应，而IL2、IL12、IFNγ 可抑制Th2细胞增殖。IL4可与IL2竞争性结合IL2R的γ 链，从而减弱IL2的活性，并使Th0细胞向Th2倾斜，偏离Th1，间接抑制排斥反应的发生。在体内Th1和Th2细胞可能通过分别释放IFNγ 或IL4和IL10到微环境中进行相互间的调节。如IFNγ是一种由Th1细胞分泌产生的细胞因子，它能够抑制Th2细胞产生的细胞因子的表达，而Th2细胞产生的IL4、IL10通过降低抗原提呈细胞对Th1细胞的刺激能力来间接抑制Th1细胞。IL4虽然不能直接阻断Th1细胞的增殖，但是它可以抑制初始T细胞向Th1表型分化。Th2类细胞与诱导耐受、刺激B细胞分化、调控抗体介导的反应及对Th1细胞进行调控。进一步的研究发现，不仅CD4辅助性T细胞有这样的分型，CD8效应细胞和δT细胞的细胞因子分泌也呈类似格局，因而也将Th1/Th2类细胞因子称之为“一型/二型（Type1/Type2）”细胞因子。近年来其在免疫诱导与免疫耐受中的作用正在被人们逐渐认识。既往研究认为Th2类细胞因子是器官移植的保护性因子，可以抑制Th1细胞亚群的分化，从而抑制由Th1类因子介导排斥反应，延长移植物存活期，促进受者对移植物的耐受。通过对新生期动物幼稚T细胞分化的调控，使Th细胞的分化倾向于Th2型细胞，从而诱导耐受的实验证实了Th2类细胞因子对移植物的保护作用。与此同时，T细胞分化的不同阶段所表现的不同的排斥发生率也支持Th2类细胞因子，可以延长移植物存活时间。研究报道出现急性细胞移植物排斥反应的病例的Th1类细胞因子高于无排斥组，而在无排斥组中Th2类细胞因子浓度明显较高。
Th3细胞主要以分泌高水平的转化生长因子β（TGFβ）和白介素1受体拮抗剂（IL1RA）为特征，主要参与抑制免疫系统功能。它可以显著地抑制CTL、巨噬细胞、NK细胞生成和发挥功能，抑制免疫活性细胞的增殖，抑制Th1细胞发挥功能，并诱导blc2等抗凋亡因子生成，从而使移植物逃避了机体免疫的攻击。
（2）细胞因子与排斥反应的相关性实际上是多方面的
（1）增强特异性异体活性T、B细胞克隆的分化增殖及CTL和NK细胞的分化及激活；（2）增强趋化作用和诱导粘附分子的表达；（3）增强MHCI类和II类分子的表达；（4）对移植物细胞的直接细胞毒作用。因此调节细胞因子活性对控制移植排斥非常重要。文献报道发生急性排斥反应的肝、心移植患者的血清内TNFα 水平和移植物内TNFα 基因mRNA水平均有升高。还有人发现在心脏同种移植物中表达的多种细胞因子不仅在急性排斥和慢性炎症反应中发挥作用，而且还影响移植物动脉疾病的发展。他们利用半定量RTPCR，在BDA/2小鼠供给B10.D2小鼠心脏移植后7天、14天、28天及70天的慢性排斥反应中检测IL1β、IL2、IL4、IL6、IL10、TNFα、IFNγ和Fas配体的基因表达。结果表明，随着移植物动脉疾病逐步发展，血管内膜与中层各细胞因子表达的比值的均数在第70天时最高，Fas配体、Th1细胞因子IL2和IFNγ在第7天移植物即可被强烈地诱导表达，组织学显示有明显的实质排斥，第28天这些细胞因子迅速下降。然而Th2细胞因子IL6和IL10及其他炎症细胞因子TNFα、IL1β的mRNA表达水平在第18天仍升高。在检测移植物内IL2、IFNγ和mRNA表达时发现，移植物发生排斥反应时常伴有IL2表达增高。