（3）术后：手术后应用敏感抗生素，时间视不同情况而异。有学者认为，只要在病人身上还有尿管、中心静脉压管等有菌血症可能时，就应当使用抗生素。人工血管感染后要取得满意的疗效，必须做到早期明确诊断，应用敏感有效的抗生素，结合合理的外科治疗。切除感染的移植物仍是大多数情况下应遵守的原则。移植物切除并解剖外途径旁路重建术是治疗血管移植物感染的经典方法。此外还有移植物切除并原位重建、单纯移植物切除以及保留移植物的局部治疗方法。对于表现有败血症、吻合口破裂出血和感染累及整个移植物的患者，必须移出全部移植物，以根除感染灶。近年来国外学者致力于保留移植物的实践研究，亦取得良好的效果。在人工血管切除后，炎症组织的清创术和人工血管床的引流是避免感染存在的重要原则。动脉壁和人工血管周围组织一定要清除至正常组织，特别是当有脓液和假性动脉瘤时。移植物切除以后，若侧支循环良好，肢体无明显缺血，可待感染控制、切口愈合后再考虑动脉重建手术；反之，则必须立即进行动脉重建。目前国外学者多主张分期手术，即先进行解剖外途径旁路术，1—3天后再切除感染移植物的手术。总之，植入人体的移植物一旦感染则必须切除，这是外科公认的原则。对于大多数病人，切除移植物，重建动脉血流的传统手术方式仍为首选的治疗方法。移植物的原位置换以及保留移植物的局部治疗，已有多例成功报道，不过仍应严格掌握适应证。
5.影响血管重建手术成败的因素有哪些
血管重建包括各类的血管移植术、转流术以及各种腔内治疗技术。
进行血管重建的理想目标是彻底纠正病人血液动力学的病理生理状态，力求达到100%的血管再通畅。但是血管重建后的通畅率受诸多因素的影响，评价手术的成败比较复杂。影响血管重建手术疗效的因素包括：
（1）病人自身的条件，包括患者的全身情况及血管本身条件。患者一般情况较差必然影响手术方式的选择，因为合并器官功能障碍，会造成围手术期处理困难以及术后的抗凝治疗受限，也不可避免地影响手术疗效。一般而言，血管的局限性阻塞病变，远端流出道良好者，手术效果较佳；而对于多节段的狭窄闭塞，闭塞部位位于中小血管者，手术近远期效果往往不甚理想。（2）移植物的质量，常用的移植物包括人工血管，自体动脉、静脉。重建口径比较大的血管，应选择人工血管，而对于中小血管重建或者旁路转流手术以自身血管为佳。人工血管中，ePTFE血管因其较好的质量和远期通畅率，是目前人工血管的首选。（3）手术技巧，包括术式的选择、吻合口的选择以及吻合的技术。一般说来，如果病人条件许可应尽量选择原位血管重建的术式，这样符合解剖条件，也符合正常的血流动力学。而对于病人情况差，合并多脏器功能障碍，难以耐受原位手术创伤者，选择简捷而有效的术式为首选。微创介入治疗因其较小的手术创伤以及良好的手术效果，现在已在临床得到广泛开展。选择吻合部位时亦应考虑局部组织的条件，应选择周围组织健康，血运丰富有利于血管及伤口愈合的部位，不应选择肌腱和韧带后，以及经常活动的关节部位，以免造成吻合口的狭窄和阻塞。（4）正确的围手术期处理，在保护重要组织器官的同时，抗凝治疗是保持移植血管通畅的关键，同时还应使用扩血管以及抗感染治疗。
评判血管重建手术的疗效应全面综合分析，因人而异地判断：
（1）大血管有短段病变，流出道通畅的患者，重建术后达到100%通畅，踝/肱比大于1.0，病变远端组织血液循环恢复良好，可视为手术完全成功；（2）大血管存在多节段病变，流出道条件不佳的患者，如果术后肢体远端变暖，静息痛缓解，溃疡愈合，踝/肱比较术前增加，应视为基本成功；（3）重建术后即使仍需截肢，但降低了截肢平面，保全了生命也就是手术的成功；（4）有些患者客观上已不可能痊愈，但手术能在一定程度上改善症状，提高患者生活质量，病人满意，也可以认为手术有效。
6.血管外科对于糖尿病足的治疗
糖尿病导致下肢动脉粥样硬化，微循环和神经营养障碍导致下肢远端溃烂、坏疽和感染即为糖尿病足。
（1）缺血性病变的处理：这些病变主要是由于动脉闭塞和组织缺血所致，如果患者病变严重，应该行血管重建手术。动脉重建术的适应证为静息痛、组织溃疡或坏疽经保守治疗无效、间隙性跛行等，严重影响生活和工作者，手术需在控制血糖后施行。其方法有：血管搭桥术、动脉内膜切除术、带蒂大网膜移植术、经皮血管腔成形术+支架植入等。近年来，血管外科的手术技术不断提高，突破了许多禁区，小血管的搭桥取得成功。Reiber等报道，血管重建术后3年通畅率和救肢率为87%和92%，5年救肢率为87%，手术死亡率为1.8%，手术效果令人满意。
（2）难治性溃疡的处理：可以通过外科手术去除特别的骨性突出，但这种治疗有严重的局部并发症。Holstein等报道了19例（20例次）下肢足溃疡的糖尿病患者，其中跖骨头处溃疡18例次、第1足趾溃疡2例。溃疡的病程中位数为10个月（3—84个月），患者均无严重的缺血。局麻下实行跟腱延长手术，手术前后口服抗生素，手术后6周跟腱被保护。结果2例患者未能愈合，其他18例次溃疡平均愈合时间为1个月（0.5—2.5个月），95%在3个月内愈合。
（3）截肢：坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术者，要给予有效的截肢，截肢部位要精确估计，局部循环应做出选择，确保良好的循环高度。当糖尿病足（DF）感染或坏疽影响到足的大部分和中部时，进行大截肢还是尽可能地保守治疗要特别谨慎。Caravaggi 等报道，他们采取Chopart 手术（跗中切断术），在经过一次或两次手术后，取得了良好的效果。该种手术是避免DF病变患者大截肢的一种合适手术。
（4）细胞移植：对于内科治疗效果不佳，而下肢远端动脉流出道差，无法进行下肢搭桥的患者，干细胞移植治疗解决了下肢没有血管流出道的难题。临床上下肢疼痛症状改善，皮温升高、溃疡愈合、间歇性跛行好转。国内有几家医院或研究机构正在进行这方面的研究，有的已经取得令人振奋的结果。首都医科大学成功应用这项移植技术使一些糖尿病足患者获得了明显改善，目前看来这是糖尿病足的希望，但尚在探索阶段，临床例数较少。
7.造血干细胞移植对下肢慢性缺血的治疗造血干细胞移植目前临床上主要用于以下几个方面：（1）由于远端流出道不良，没有血管搭桥条件的下肢缺血患者；（2）即使下肢远端流出道很好，有搭桥成功的可能，但是由于全身条件差、不能耐受搭桥手术者；（3）经过内科药物保守治疗无效的患者。当然，随着对干细胞研究的不断深入，临床应用的范围也会不断扩大。目前造血干细胞移植治疗下肢缺血性疾病已收到一定的治疗效果，但与动脉搭桥和介入治疗效果相比，还相距甚远。除此之外，干细胞具有多种分化方向，移植的干细胞是否会引起其他问题，如何诱导其向血管内皮细胞定向分化，尚待进一步深入研究。
三、建议阅读的书目和文献
1.谭鸿雁，主编。现代周围血管外科手术学。人民军医出版社。
2003年。
这是一本偏重于临床应用的血管外科书籍。该书重点在于临床实用，其总论部分介绍了血管外科疾病的围手术期处理、麻醉的选择、术后的监护等；各论部分对于临床常见血管病的诊断治疗、治疗效果、学术进展等均有详细阐述。在我国现阶段，专业从事血管外科工作的医师仍然缺乏，相当一部分的血管外科疾病由临床相关科室医生在处理，非专业人员的临床实践常使治疗效果不甚理想，而通过阅读该书可以让非专业从事血管外科的医师对临床血管外科疾病有更为全面的认识，从而提高自己处理临床急诊的能力，规范临床对于血管外科疾病围手术期的处理。通过阅读该书可以全面提高读者对于血管外科疾病的认识。
2.汪忠镐，张福先，主编。血管外科手术并发症的预防与处理。
科学技术文献出版社。2005年。
这是一本关于血管外科手术并发症防治的专业书籍，其实更是一本专家笔谈，作者通过自己丰富的临床经验总结了血管外科疾病并发症的预防和处理。血管外科疾病治疗效果往往不肯定，各种手术并发症也较多，加之目前我国医疗现状，作为临床医生充分了解每个手术可能的并发症及其预防实为必要。该书内容涉及血管外科的基本原则、血管外科基本治疗方法的并发症及预防，作者还特别介绍了常见血管外科手术入路和血管阻断与结扎原则，这部分内容于临床非常实用。
（第十五节）下肢静脉疾病
一、前沿学术综述
外周静脉疾病是临床上的常见病和多发病，国内外文献报道发病率比动脉疾病高约10倍，但发病机制比动脉疾病复杂，至今仍存在着争论。外周静脉疾病多发生于下肢，由于其起病隐匿，远期效果较差，而越来越引起大家的重视。对于下肢静脉曲张、深静脉功能不全、深静脉血栓形成等下肢静脉疾病的研究越来越深入，近年来已发展到细胞及分子生物学水平。
1.细胞凋亡与下肢静脉曲张
下肢静脉曲张的发生有静脉壁的先天性薄弱、静脉瓣膜功能不全和异常的动静脉交通三种理论。近年对其病因的研究发现，细胞凋亡与下肢静脉曲张密切相关。
在囊性静脉曲张静脉壁变薄时，血管壁胶原含量增加和中膜平滑肌细胞凋亡，在静脉血管重塑和静脉曲张发生中起重要作用。Isnar等证实细胞凋亡在血管壁重塑及血管狭窄中起重要作用；细胞凋亡与血管成形术后再狭窄和大隐静脉移植物狭窄闭塞等密切相关。Ascher等研究结果提示细胞凋亡或增殖失衡可能是静脉曲张发病的重要分子机制之一。乔正荣等研究表明，血管管壁胶原含量增加和中膜平滑肌细胞凋亡，在静脉血管重构和静脉曲张发生、发展中起重要作用。
胡作军等发现，细胞凋亡作用和Bcl22基因表达抑制与原发性下肢深静脉功能不全的大隐静脉曲张发病密切相关。已知多种细胞内和（或）外源性信号都能诱导特定细胞凋亡，大量体外和体内的实验证明，TGF2β 可以诱导多种细胞发生凋亡，GF2β 可以通过Smad 信号转导途径诱导细胞凋亡，Smad 通路对于TGF2β 介导的细胞凋亡的重要性由Yamamura等的研究证实。他们通过研究M1和Hep3B细胞的死亡诱导过程发现，显性负基因Smad3的过表达抑制TGF2β 诱导的细胞凋亡，而抑制性的Smad7的过表达得到同样的实验结果。Smad7是一种抑制型的Smad，它通过阻止受体激活的Smads磷酸化活化而阻断TGF2β 介导的Smad 信号转导，从而抑制凋亡的发生。TGF2β 诱导细胞凋亡的另一个机制是通过诱导IκB（inhibitorof κB）的表达来下调核因子2κB（nuclearfactorof κB，NF2κB）的活性。IκB是一种特异的NF2κB的抑制物，IκB能与其结合并使其灭活，NF2κB作为介导生存信号过程中的一个转录因子，它的受抑促使细胞凋亡。而且，Smad7的激活也依赖于NF2κB。在组织损伤修复的过程中，急性而有限的损伤导致TGF2β 短暂的增加，而持续反复的损伤则使TGF2β 持续维持在高水平，从而启动细胞凋亡程序，出现凋亡。
细胞凋亡与下肢静脉曲张关系的研究结果，其临床意义在于可望用药物干预，下调内皮细胞和白细胞表面粘附分子的表达，来预防和治疗下肢静脉功能不全。
2.下肢深静脉血栓形成的病因争论
从20世纪90年代发现ARCR 现象FV 基因Leiden突变以及PT基因G20210突变以来，国外对深静脉血栓形成原因的相关研究中，都显示这两种基因突变为深静脉血栓形成的重要遗传风险因子，特别是在欧洲国家，首次深静脉血栓形成患者的突变率是正常人群的2.8倍，同时证实该突变基因的携带者在进行临床创伤性检查和患有某些消耗性凝血病时，极易诱发深静脉血栓的形成。但在非欧洲人群下肢深静脉血栓患者中，该基因突变率较欧洲人群低得多，在日本和我国，深静脉血栓患者检测中仅发现为数不多的几例存在该两种突变，与欧洲人群的结果有明显不同。我国学者认为，一是FV Leiden突变和PTG20210变异可能有种族差异，即这两个位点的突变不是引起中国汉族人群下肢深静脉血栓形成的危险因子；二是可能由于种族差异，中国汉族人群深静脉血栓形成的发生，是否在FV 基因和PT基因上存在着其他突变位点而诱发深静脉血栓的形成，还有待进一步的研究加以证实。
3.静脉性溃疡产生的机制
多年来，人们一直认为是深静脉和交通静脉瓣膜功能不全导致了静脉高压、血液反流、小腿毛细血管数目、形态及通透性发生改变，使纤维蛋白渗出沉积于组织间隙，妨碍毛细血管与组织间的物质交换，致细胞代谢发生障碍，最终缺氧而产生溃疡，但是静脉高压与形成溃疡之间的确切病理生理还不清楚。不但是静脉高压的问题，还有很多可能导致溃疡的问题尚未明确，如深静脉和交通静脉的反流与皮肤溃疡之间的关系；毛细血管周围纤溶酶原激活物下降，纤维蛋白清除减少，形成氧弥散屏障；毛细血管密度减少和缺乏体位性血管舒缩反射；腓肠肌泵衰竭；白细胞累积等，这些问题都需要进一步的深入研究，由于静脉性溃疡的真正原因不明，因而至今治疗困难。
二、临床问题
1.下肢静脉疾病怎样分类
下肢静脉疾病按血流动力学变化，一般分为血液倒流性病变和回流障碍性病变两大类，前者主要包括单纯性下肢浅静脉曲张和原发性下肢深静脉瓣膜功能不全（亦有学者将两者统称为慢性静脉功能不全）；后者主要指下肢静脉由于受压引起静脉回流不畅的病变，主要包括深静脉血栓形成、Cockett 综合征、外源性肿瘤压迫引起的回流不畅等，这三种疾病都可以表现为下肢浅静脉曲张。为便于鉴别，将单纯性下肢静脉曲张称为原发性下肢浅静脉曲张，其余的静脉曲张称为继发性下肢静脉曲张。
2.静脉疾病的检查方法有哪些