不同病理变化的MRI信号：MRI将股骨头坏死病变的信号分为4型，即A—D型。在股骨头坏死早期，骨修复还未延伸到坏死区域时，坏死区域的脂肪信号仍然存在，即可出现MR的T1信号加强，属强度分类的A型。当骨修复达到一定程度时，包括炎性渗出或者亚急性血肿出现时即可表现为MRI信号分类的B型，此时T1与T2的信号均有加强。而当骨修复时因髓内高压、水肿、纤维肉芽组织增生及炎性反应的出现，使MRI于T1加权信号降低，于T2加权信号变高时，即表现为MRI信号分类的C型。
最后，当骨修复以纤维化、硬化为主，于T1、T2加权均表现为低信号时，即表现为MRI信号分类的D型分类。
所以MR 信号分型和股骨头坏死的进展是一致的。但MRI信号属单一分型者不多，最常见的类型为混合型病变。A型病变（呈脂肪信号）显然较D型病变（呈纤维组织信号）代表较早的病期。然而，MRI分型与病变预后的相关性甚差，故其临床价值不高，未被纳入ARCO 分类系统。但是，Koo 等在骨坏死的分类系统中用MRI做病变定量分析似乎前景看好。他们认为MRI可明确坏死范围，部位和程度。当坏死范围超过股骨头直径1/4，或病变部位占股骨头负重区2/3以上时，股骨头塌陷率明显增加；而初次检查时MRI信号强度与预后关系不大。
合并骨髓水肿（bonemarrow edema）：弥散性分布的MRI信号异常，T1加权像低信号，T2加权像高信号或等信号，IR 序列高信号，表示有骨髓水肿。在一组骨坏死中有41%合并骨髓水肿。此MRI所见亦可见于其他骨病变（骨肿瘤、感染、应力骨折、骨损伤、早期可逆性局灶性骨坏死、骨髓水肿综合征或一过性骨质疏松症），因而缺乏特异性。典型的软骨下骨坏死病变伴随股骨头其他部位髓腔出现水肿时，表明软骨下骨坏死为骨髓水肿所包围。
合并关节积液（joint effusion）：MRI的另一征象是关节积液，可根据T2加权像积液的程度进行分级（1级，关节间隙内积液；2级，股骨颈两侧积液；3级，积液在环形带部位使关节囊扩张），在一组正常人与股骨头坏死的比较资料中显示，在252个正常人髋关节内有199个（79%）髋关节腔内可见到1—2级的液体，其中15个（6%）为2级液体，其余均为一级液体。在31例股骨头坏死组内，均可见不同程度的关节腔积液，其中62%的髋关节为2—3级。于ARCO III期股骨头坏死组内有86%的髋关节为3级液体。2、3级关节积液时可导致疼痛，但疼痛是应力破坏后所继发的现象（软骨下骨折或股骨头塌陷）。股骨头骨坏死没有发生应力破坏时可以出现关节积液，这多因同时伴有骨髓水肿之缘故。无应力破坏或不伴骨髓水肿的骨坏死通常是无症状的，多见于有症状髋关节对侧的髋关节，即所谓“静息髋”（MRI阳性而无痛）。
坏死范围及预后：MRI可确定股骨头坏死范围及预后。确定骨坏死范围是基于MRI所显示的股骨头负重区异常信号。骨坏死范围用正中冠状位以及正中矢状位的T1加权像显示。为了避免读片者之间的误差，建议将图像放大至股骨头直径为25—35mm大小。在中部冠状位图像上，股骨头的圆心至坏死区边缘的外、内侧线所构成的夹角A角；在中部矢状位图像上，圆心至坏死区边缘的前、后缘所构成的角为B角。坏死指数计算公式为：（A/180）× （B/180）×100。凡股骨头坏死指数为1—33者，属小区坏死，是发生股骨头塌陷的低危险组；股骨头坏死指数为33—66者，为中等危险组；而坏死指数为67~100时为大片坏死，属高危险组。Koo 统计37例该病患者经随访3—36个月，发现凡坏死指数在30以下者无一例塌陷，30—40之间者50%塌陷，而指数大于40者全部塌陷。因此认为这个简易可行、重复性好的坏死指数是预测股骨头塌陷的主要指标。即使病变进展，坏死区范围和部位也不会有变化。上述稳定性消除了因检查时间先后可能产生的评估差异，赋予坏死指数恒定的可预见性。
（5）数字减影血管造影（digitalsubstractionangiography，DSA）正常髋关节血管
正常人股骨上端的动脉供应主要有：（1）股骨颈动脉环（旋股内、外侧动脉是形成该环的主体）；（2）股骨颈动脉环的颈升支（这些动脉发出干骺分支和骺后分支）；（3）圆韧带动脉（常来自闭孔动脉，也可来自旋股内侧动脉）。至今仍未找到可行的方法以显示股骨上端整个静脉系统的解剖。骨内静脉造影又无法显示从毛细血管至较大的滑膜下静脉系统，故关于股骨头内静脉引流的详细解剖仍不十分清晰。
正常高选旋股内侧动脉造影可见上支持带动脉进入股骨头呈弧形走向，沿骺痕上缘抵达股骨头中心，Atsumi 对13例骨扫描或（和）MRI阳性而X线片阴性病例通过数字减影技术做造影时发现，上支持带动脉在进入股骨头前已经中断或仅有少数小动脉穿入。这些病例经随访X线显示股骨头已有坏死征象时，在该动脉断端有大小不等的血管再生进入股骨头内，但未能恢复原有影像。由于本检查具有创伤性，目前并未作为临床常规检查。
股骨头坏死的血管异常：关于股骨头坏死病因的许多理论都建立在骨的远端微血管缺血性损害的基础之上。与股骨头坏死相关的疾病有系统性红斑狼疮、酒精中毒、创伤、气压异常改变、不明原因使用激素的原发疾病等。这些疾病引起股骨头坏死的机制包括有血管的机械损伤、血管内凝血、血管内脂肪栓塞导致软骨下小动脉堵塞、进行性骨髓脂肪堆积、血管受压引起的骨内高压和直接的细胞毒性反应等。Robert Wheeless等通过对骨坏死组和对照组股骨头动脉造影，发现骨坏死患者关节囊血管损害发生率较高。与对照组相比，股骨头坏死组中血管异常发生率也较对照组为高，说明由于股骨头大血管循环异常而存在发生股骨头坏死的高危人群。
股骨头坏死后的血管再生：骨坏死发生后存在自发的血管再生过程。Atsumi 等采用股骨头坏死病例高选择性动脉造影，发现坏死后的股骨头可见再生的小血管，包括3型：小动脉穿入、游走性小动脉穿入（穿入的血管形状不规则）和广泛动脉穿入（股骨头中心广泛的血管再生）。尽管骨坏死中存在自发的血管再生，但这一过程往往是不完全的，这是由于在修复过程中，血管再生可因软骨下骨折或股骨头塌陷导致的机械性应力使再生血管断裂。
（6）关节镜检查（arthroscopic examination）
近年来，由于关节镜技术的广泛开展，已经有应用于诊断股骨头坏死的报道。关节镜可以直接观察关节内变化，可以看清直径小于1cm的关节软骨面缺损及早期软骨裂隙，这些缺损和裂隙MRI是不能看出来的。用关节镜探头还可以发现因软骨下骨折所致的软骨面下陷及回弹现象。此外，一些股骨头坏死病例可因同时存在的关节游离体及盂唇撕裂而出现疼痛，关节镜可以给予适当处理，这对选择不同的手术治疗提供重要信息。
虽然MRI对股骨头坏死具有主要诊断价值，但部分病例必要时应做关节镜检查以进一步了解病理变化。
正位骨盆X线平片和两侧含股骨头的轴位片由于可以除外骨坏死以外的其他病理改变，因此乃是本病诊断的第一步。如果X线平片已能诊断骨坏死，可再行MRI检查以除外对侧无症状的“静息髋”，其发病率根据不同危险因素可达50%—80%。虽然对于外科治疗对侧静息髋仍有争论，但对于对侧髋关节的评估是非常必要的。此外，MRI可以准确定位并能确定1—3期骨坏死病变的范围，X线平片则通常不能进行ARCO 分期。如果软骨下骨折或早期塌陷X线平片未能显示或MRI可疑时，则应进行CT二维重建以确定诊断。
如果X线平片仍不能明确诊断，MRI可以提示明确的早于X线平片的早期骨坏死；如果MRI是阴性而患者仅有骨坏死的低危险因素时，可以采取保守治疗。对于具有高危骨坏死因素的患者伴持续性疼痛时，应进行骨闪烁显像，6周后复查MRI检查。
4.病理形态学与影像学检查所见之间的相互关系
为了理解不同影像检查所见，认识股骨头坏死的基本形态学改变甚为重要。Rutishauser及其同事们把非创伤性骨坏死的病理形态学变化分为1—5期。兹将ARCO 倡导的0—4期分期与Rutishauser等的病理分期进行相关性描述。
（1）0期：Rutishauser等所做的骨缺血动物实验表明，在骨缺血的前7天时间内，组织学仅显示骨髓有改变。此时，最引人注目的形态学改变为造血骨髓丢失、胞浆滞留并有窦状小管以及间质内积液和脂肪性骨髓坏死，但脂肪细胞尚属完整。患者无症状。X线和CT无法显示上述早期改变。在尚未开始修复的骨坏死最初期，骨扫描时因股骨头病灶摄取示踪剂减少，致局部可呈现一缺血性“冷点”。在做动态增强MRI时，上述“冷点”又表现为正常对比强度减弱。由于在尚未修复的骨坏死最初期的脂肪细胞仍保持完整性，因此传统的平扫MRI不显示任何信号异常。如病灶内缺血不持续，处于0期的形态学改变可望修复，缺血损害可以逆转。
（2）I期：组织学检查是骨髓全部坏死，骨小梁也因缺血时间过长而开始坏死。此时，只要缺血过程终止，且具有充分的修复能力，坏死性病变仍有恢复可能。坏死骨被修复是由于血管化的肉芽组织代替了坏死的骨髓后，同时进行着的新骨形成以及坏死骨的吸收，该机制被称为爬行替代。由于整个股骨头均受累的缘故，几乎所有处于较晚期的局灶性骨坏死，在显微镜下均可见某些坏死性病变周围的残留改变。X线片以及CT不能发现早期的I期改变。骨扫描显示一“热点”，表明股骨头已具有多血管态势的修复过程。在MRI，局部软骨下坏死性缺损T1加权像呈低信号、T2加权像呈高信号，类似骨髓水肿。
至于骨髓水肿综合征（bonemarrow edemasyndrome，BMES）或所谓“一过性骨质疏松”或“痛性营养障碍”是否代表早期可逆性骨坏死，尚有争议。
（3）II期：在组织学，不充分的修复机制造成一血供丰富的肉芽组织及新骨形成带，它邻接坏死灶周围的缺损区。存活骨与坏死骨之间的“反应性界面”，表示周围存活组织趋向坏死区中央以修复已死亡的骨髓与骨小梁的初衷并不尽如人意。反应性界面周围形成的新骨筑起了一个特殊的硬化缘，它支撑着软骨下骨，以防过早塌陷。修复机制可使坏死病变的某些部分再血管化，但仅产生局灶性爬行替代。
所有各种类型的病理形态学改变可同时见于坏死区、反应性界面以及坏死病变周围骨质。此期患者常无症状。X线片可清晰显示围绕病变的硬化缘，但是，II期病变唯有CT才能发现。颇具特征的骨坏死X线和CT片表现，为被典型的硬化缘所围绕的斑点状溶骨以及软骨下硬化性病变。在骨扫描，病变部位示踪剂积聚减少，而其周围的残存股骨头内却呈现示踪剂积聚增加。骨扫描的这种表现即“炸面包圈”
征象，无疑是诊断骨坏死的有力佐证。显示含“炸面包圈”征象以单光子发射计算机断层（SPECT）最佳。在MRI上，软骨下坏死性缺损呈现不同的异常信号，在T1加权像，上述异常信号被一低信号带所包绕，表示反应性界面形成的新骨。在大多数病例，T2加权像可见在反应性界面的偏内侧有高信号线样结构，偏外侧为低信号线样结构，表明富含血管的肉芽组织已形成。
（4）III期：髋关节疼痛急性发作提示病变已进入第3期，这种疼痛负重时加重，休息时缓解。按照ARCO 分期系统，第3期股骨头坏死显示半月征和（或）股骨头变扁平。具有诊断骨坏死的组织学所见在X线片以及CT扫描可加以辨认，但骨扫描及MRI仅可见到间接征象。股骨头内骨折线通常起于反应性界面与病变角部软骨下骨板的连接处，且延伸至软骨下坏死区。修复过程所引起的破骨性骨吸收以及软骨骨结合部应力所造成的微骨折，是促成软骨下骨折的病理形态学原因。纤维软骨性化生常发生在骨折线之下，进而阻挠了坏死区内再血管化。
（5）IV期：关节疼痛进行性加重，甚至也发生在休息时，伴有关节强直、无力，构成了股骨头坏死第IV期的临床表现。此期在所有影像学检查均显示非特异性继发性骨关节炎改变。组织学显示股骨头塌陷、继发性骨关节炎性关节破坏以及见于股骨、髋臼侧的诸多软骨下囊变。进入该期，病变的组织形态学所见已不能与骨关节炎加以鉴别。股骨头塌陷以及继发的骨关节炎改变均可清晰见于X线片和CT片。在骨扫描，股骨头塌陷所发生的力学效应以及塌陷处软骨骨结合部过多的、异乎寻常的血管造成了“炸面包圈”征象。MRI可显示关节积液。
5.非创伤性股骨头坏死的非手术治疗
（1）病因治疗，针对各原发病因或可能因素制订治疗方案，早期诊断与治疗作为治疗结果的第一要素。
（2）保守治疗主要是避免负重，包括卧床休息，扶拐下地，以减轻作用于髋关节的应力，使坏死股骨头在塌陷前获得理想修复。但文献报道仅10%—20%的患者可获得满意结果，且负重、部分负重和不负重三者之间无明显差别。21篇共819例随访平均34个月（20个月~10年）的结果，仅182例（22%）临床满意，559例X线片中146例（26%）未见加重。此法仅适用于I期病例经MRI测定病变范围在15%以下，或Ohzono X线分型中的Ia与IIIa型。保守治疗的具体内容如下。
药物治疗：文献报道有采用降低髓内压的药物、血管活性药物、降脂药物等以改善股骨头血供，也有用合成激素、左旋多巴、生长激素及增强纤溶药物等以促进骨吸收和新骨形成。但这类治疗多数还停留在动物实验阶段，有些临床报道病例数少，无对照，疗效指标不明确。