（三）易感人群
凡抗‐HBs阴性者易感染HBV，HBV的高危人群包括HBsAg阳性母亲新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。
（四）流行特征
乙型肝炎高度、中度、低度流行区HBsAg携带率分别为8％～20％、2％～7％和0.2％～0.5％。由于积极开展乙肝疫苗接种等预防工作，我国1～59岁人群HBsAg阳性率已经下降至7.18％（2008年中国卫生部网站资料）。乙型肝炎发病无明显季节性，以散发为主，有家族聚集现象，与母婴传播及日常生活接触传播有关，男性高于女性，婴幼儿感染多见。
四、临床特征
按病原将病毒性肝炎分为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎。按临床表现将病毒性肝炎分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化。乙型肝炎潜伏期1～6个月，平均3个月。丙型肝炎2周～6个月，平均40 d。丁型肝炎4～20周。
（一）急性肝炎
急性肝炎分急性黄疸型和急性无黄疸型，各型肝炎病毒均可引起。
1．急性黄疸型肝炎。临床经过分为黄疸前期、黄疸期和恢复期，病程2～4个月。
（1）黄疸前期。主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为丙氨酸氨基转移酶（ALT，曾称为谷丙转氨酶GPT）升高，本期持续1～21 d，平均5～7 d。
（2）黄疸期。自觉症状好转，但尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者可出现梗阻性黄疸表现，如一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等，肝大，质软，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2～6周。
（3）恢复期。症状体征逐渐消失，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均1个月。
乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。急性乙型肝炎患者20％～30％有皮疹、关节痛等血清病样表现。
2．急性无黄疸型肝炎。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型起病较缓慢，症状较轻，占急性肝炎的2／3以上，除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。急性丙型肝炎临床表现一般较轻，多无明显症状或症状很轻。
（二）慢性肝炎
慢性肝炎常见于乙型肝炎，也可见于丙、丁型肝炎。凡急性肝炎病程超过半年，为慢性肝炎。根据病情轻重可分为三度。
1．轻度。病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。
2．中度。症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
3．重度。有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和/或天门冬酸氨基转移酶（AST，曾称为谷草转氨酶GOT）反复或持续升高，白蛋白降低或A／G比值异常、丙种球蛋白明显升高。凡白蛋白（A）≤32 g/L，血清总胆红素＞正常上限5倍，凝血酶原活动度（PTA）60％～40％，胆碱酯酶（CHE）＜2500 U/L，上述四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。临床可根据肝功能检查来判断慢性肝炎的程度。
（三）重型肝炎
约占全部肝炎中的0.2％～0.5％，是病毒性肝炎中最严重的一种类型，病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。
1．主要临床表现。
（1）消化道症状、中毒症状十分严重，如极度乏力，呕吐不止、严重厌食、腹胀等。
（2）黄疸迅速加深，血清总胆红素≥171μmol/L，或每天上升≥171μmol/L，出现胆酶分离。
（3）肝浊音界进行性缩小。
（4）出血。患者有出血倾向（出血点或淤斑）或发生出血（如消化道出血），PTA≤40％。
（5）出现精神神经系统症状，肝性脑病Ⅱ度以上，出现嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射。
（6）明显的腹水、中毒性鼓肠、肝臭、血氨升高。
（7）出现功能性肾衰竭，表现为少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。
2．重型肝炎分型。
（1）急性重型肝炎，又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现上述重型肝炎主要临床表现。本型病死率高。
（2）亚急性重型肝炎，又称亚急性肝坏死，指急性黄疸型肝炎起病2周后出现上述重型肝炎主要临床表现。亚急性重型肝炎晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调（低钠、低钾、低镁、碱中毒等），白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月，容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
（3）慢性重型肝炎，临床表现同亚急性重型肝炎，常有慢性肝炎、慢性HBV携带史、肝硬化病史或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变（如脾脏增厚等）、生化检测改变（如A／G比值下降或倒置）等发病基础。
（四）淤胆型肝炎
淤胆型肝炎又称为毛细胆管炎型肝炎，分急性和慢性两型。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状较轻。其主要表现有：黄疸较深，持续3周以上，甚至更长；有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大；肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，PTA＞60％γ谷氨酰转肽酶（γGT或GGT）、碱性磷酸酶（ALP或AKP）等升高，ALT初期升高，中后，期可正常。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述表现者，为慢性淤胆型肝炎，其发生率较急性者多，预后较差。（五）肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。活动性肝硬化有慢性肝炎活动的表现，ALT升高，乏力及消化道症状明显，黄疸，白蛋白下降，伴有腹壁、食道静脉曲张，腹水，肝缩小质地变硬，脾进行性增大，门静脉、脾静脉增宽等门脉高压症表现；静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。乙肝病毒感染后，如果肝功能不稳定，病毒复制，病情反复则易向肝炎肝硬化发展，需要引起高度重视。
五、辅助检查
（一）肝功能检查
1．血清酶测定。
（1）丙氨酸氨基转移酶（ALT），是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。急性肝炎时ALT明显升高，慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异常，重型肝炎患者可出现ALT快速下降，胆红素不断升高的酶、胆分离现象，提示肝细胞大量坏死。
（2）天门冬酸氨基转移酶（AST）。在肝病时血清AST升高，意义稍次于ALT。
（3）γ谷氨酰转移酶（γGT）。肝炎和肝癌患者γGT可显著升高，梗阻型黄疸时更明显。
（4）碱性磷酸酶（ALP或AKP）。当肝内或肝外胆汁排泄受阻时，血清ALP升高。
（5）胆碱酯酶（CHE）。肝炎发生肝细胞损伤时减低，其值愈低，提示肝细胞损伤愈重。
（6）血清乳酸脱氢酶（LDH）。肝病时可显著升高。
2．血清蛋白。在急性肝炎时，血清蛋白质可正常。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降，白／球（A／G）比例下降甚至倒置，γ球蛋白升高。
3．胆红素。一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈正相关。急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高，活动性肝硬化时亦可升高且消退缓慢，重型肝炎常超过171μmol／L。
4．其他。凝血酶原活动度（PTA）高低与肝损程度成反比。重型肝炎，肝性脑病患者血氨升高。肝炎活动或肝细胞修复时，甲胎蛋白（AFP）可升高，急性重型肝炎患者如果AFP升高，提示有肝细胞再生，对判断预后有帮助。由于AFP含量是早期诊断肝细胞癌的常规方法，对于AFP升高患者应动态观察。
（二）乙型肝炎病毒标记物检测
常用ELISA法或放射免疫法（RIA）检测。
1．HBsAg与抗HBs。只要HBsAg阳性就可诊断HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。
2．HBeAg与抗HBe。HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。抗HBe阳性表示HBV感染时间较久，病毒复制减弱和传染性减低，但也有可能HBV DNA与宿主DNA整合，并长期潜伏于体内的一种现象。
3．抗HBc。抗HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体，持续时间差异较大，多数在6个月内消失。高滴度的抗HBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。高滴度的抗HBcIgG表示现症感染，低滴度的抗HBcIgG提示过去感染。单一抗HBcIgG阳性者可以是过去感染，亦可以是低水平感染。
4．HBV的分子生物学标记。HBV DNA和HBV DNAP是HBV的分子生物学标记，阳性均是病毒复制和有传染性的直接标志。HBV DNA检测方法包括定性的分子杂交和聚合酶链反应（PCR），也可用定量方法进行检测。阳性是病毒复制和传染性的直接标志。分子杂交敏感性较低，PCR技术灵敏，但易因实验污染出现假阳性。目前临床上最常用的是HBV DNA定量检测，对于判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒药物疗效等有重要意义。
（三）丙型肝炎病毒标记物检测
1．抗HCV。抗HCVIgM阳性提示现症HCV感染，抗HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。目前国内多用酶免疫试验（EIA）检测抗HCVIgG，抗HCVIgG低滴度提示病毒处于静止状态，高滴度提示病毒复制活跃。
2．HCV RNA。HCV RNA是HCV的分子生物学标记，常采用套式（nested）PCR定性或荧光定量法等手段检测HCV RNA。HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。
（四）肝组织学检查
通过肝组织活检，做病理检查可以确定肝组织的炎症活动度和纤维化程度。肝组织病理检查是明确诊断、衡量炎症活动度（G）、纤维化程度（S）及评估疗效的金标准。
（五）影像学检查
B型超声、CT、MRI等均有助于观察肝脏大小、肝脏表面变化、质地变化、腹水等，特别是B型超声波，由于其价格实惠，被广泛采用。
（六）其他检查
尿常规检查中的尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸时以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。
一、HBV基因组
HBV基因组又称HBV DNA，由不完全的环状双链DNA组成，长的为负链，短的为正链。HBV基因组中4个开放读码框架（S区，C区，P区和X区）均位于负链。
1．S区。分前S1、前S2及S三个区，分别编码前S1蛋白（preS1）、前S2蛋白（preS2）及HBsAg。S区变异可出现HBsAg与抗HBs同时阳性或HBsAg阴性乙型肝炎或HBeAg阴性／抗HBe阳性乙型肝炎或抗HBs阴性慢性乙型肝炎等。PreS1在感染早期紧接着HBsAg而出现于血液中，PreS1阳性是HBV存在和复制的标志。抗PreS1被认为是一种保护性抗体。PreS2也可作为判断HBV复制的一项指标。抗PreS2在急性乙型肝炎恢复早期出现，并发挥其保护性抗体作用，抗PreS2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。
2．C区。分前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。前C基因1896位核苷酸是最常发生变异的位点之一，变异后导致蛋白表达终止，不能产生HBeAg，形成HBeAg阴性的前C区变异株，血清检查时HBeAg阴性，此时并不能说明HBV复制减少或消失，有可能发生重型肝炎。
3．P区。编码一个大分子碱性多肽，参与HBV的复制。
4．X基因。编码X蛋白，即HBxAg。HBxAg具有反式激活作用，可激活HBV本身的、其他病毒的或细胞的多种调控基因，促进HBV或其他病毒（如艾滋病毒）的复制。
HBV基因组变异除了影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌（HCC）的发生等有关。