书城医学传染病护理
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第19章 普通传染病区患者的护理(1)

任务1:细菌性痢疾护理

●知识要求

1.熟练掌握细菌性痢疾的临床表现。

2.掌握细菌性痢疾的传播途径、治疗要点。

3.熟悉细菌性痢疾的发病机制、诊断要点。

4.了解痢疾杆菌及分类与流行病学上的变迁。

●能力要求

1.能进行各型痢疾的病情观察及对症护理。

2.对患者实施正确的消毒隔离、指导其休息与饮食。

3.能正确进行细菌性痢疾预防的健康宣教。

任务描述

宋某,女,35岁,个体户,辽宁人。因无明显诱因腹泻1d,为黏液血便,日解大便6~7次,伴腹痛、里急后重。感头痛、头昏、乏力,测体温39.5°C。血常规检查:RBC4.5×1012/L,WBC12×109/L,Hb135 g/L,拟诊细菌性痢疾收住入院。收住患者入院的目的是消除患者腹痛腹泻症状,体温恢复正常,自觉症状消失。请问护士应该如何正确对该患者实施整体护理,使其尽快出院?

过程

一、护理评估

该患者为细菌性痢疾,应该安置在消化道隔离病区,患者被安置进入病床后,护士应该立即对患者进行护理评估,同时通知医生。

1.健康史及相关因素。详细询问患者发病的环境,发病前饮食情况及家庭和周围有无类似的患者。同时询问其既往史、个人史、家族史、接触史等。通过询问了解到患者既往史、个人史、家庭史无特殊。发病前一天曾在小食店进餐。

2.身体状况。护士为患者测量了体温39.4℃、心率92次/min、呼吸22次/min、血压正常,神志清楚。肝脾肋下无扪及,腹软,左下腹压痛,麦氏点无压痛及反跳痛,肠鸣音亢进。

3.心理和社会状况。通过询问了解到患者对疾病认识不足,是家中唯一劳动力,存在焦虑情绪,希望尽早恢复健康。

二、护理诊断

1.体温过高。与痢疾杆菌激活细胞释放内源性致热原有关。

2.腹痛腹泻。与痢疾杆菌引起肠道病变导致肠蠕动增强,肠痉挛有关。

3.组织灌注量的改变。与内毒素导致微循环障碍有关。

4.潜在并发症。中枢性呼吸衰竭:与严重脑水肿、脑疝有关。

三、护理目标

1.患者出院时体温恢复正常。

2.腹痛腹泻及里急后重症状消失。

3.无并发症发生。

4.知道饮食卫生的重要性。

四、护理措施

(一)一般护理

1.隔离。严格实施消化道隔离,直至症状消失,大便培养(每两天一次)连续两次阴性为止。

2.消毒。患者的食具、便具、卧具应独用。食具每日煮沸消毒15 min,排泄物与分泌物必须严格消毒处理,便盆及地面每天用消毒液消毒,内衣勤换洗,洗后曝晒或煮沸消毒。

3.休息。急性期患者应卧床休息,频繁腹泻伴发热、疲惫无力或严重脱水者,应协助患者床边排便以减少体力消耗。

4.饮食。严重腹泻伴呕吐者,可暂禁饮食,静脉补充所需营养及热量,并注意维持水电解质平衡。能进食者可给予高热量、高维生素、易消化清淡流质或半流质饮食,如米汤、热果汁、藕粉等。忌食生冷、油腻难消化或有刺激性的食物。少量多餐,鼓励患者多饮淡盐水。病情好转逐渐改为正常饮食。

5.心理护理。避免烦躁、焦虑、紧张等不良情绪,可有利于减轻不适等症状。

(二)用药护理

1.治疗原则。急性菌痢以对症治疗为主,同时选择有效抗菌药物。慢性菌痢应积极做好粪便培养及药物敏感实验,选用有效抗菌药物,常联合应用两种不同类型的药物,须重复1~3个疗程。中毒型菌痢处理因本型病情凶险,应早期诊断,及时采取综合措施抢救治疗。

2.常用药物。

(1)病原治疗药物。自广泛应用抗菌药物以来,志贺菌属耐药不断增加,且可呈多重耐药。因此,用药时应参考当前菌株药物敏感情况选择用药。①喹诺酮类:此类药物有强大的杀菌作用,对耐药菌株亦有较好的疗效,口服后可完全吸收,是目前治疗细菌性痢疾较理想的药物。常用:诺氟沙星(氟派酸)、环丙沙星、氧氟沙星,疗程5~7 d。②复方磺胺甲基异恶唑(SMZ TMP):目前对本药耐药的菌株虽有所增加,但对多数菌痢患者仍有较好的疗效,10~14 d为一疗程。③其他:庆大霉素、阿米卡星、阿奇霉素对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。④慢性菌痢可采用药物保留****疗法,用0.5%卡那霉素、0.3%黄连素或5%大蒜素液,每次100~200 ml,每晚一次,10~14 d为一疗程,如有效可重复应用。

(2)对症治疗药物。①高热者可用退热药及物理降温,腹痛剧烈者可用解痉药物,如阿托品、山莨菪碱、颠茄等。毒血症症状严重者,可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。高热伴惊厥者可用******,水合氯醛或********;如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。②休克者应积极抗休克治疗,快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量,同时予以5%碳酸氢钠纠正酸中毒;在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂,如山莨菪碱、解除微血管痉挛,如血压仍不回升可加用升压药物,如多巴胺、阿拉明,以增加重要脏器的血流灌注;注意保护重要脏器的功能,有心力衰竭者可用西地兰或毒毛花苷Κ;可短程应用肾上腺糖皮质激素。③脑水肿者可用20%甘露醇,并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等,改善脑血管痉挛,同时加用肾上腺皮质激素;防治呼吸衰竭:吸氧,保持呼吸道通畅,如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂,如山梗菜碱等,必要时须进行气管切开及应用人工呼吸机。④肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调,须大便涂片检查,可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。

3.注意事项。

使用喹诺酮类药物应注意观察药物疗效及有无胃肠道反应,实验证明此药可引起骨骺损害,孕妇、儿童、哺乳期妇女禁止应用。复方磺胺甲基异唑对肾脏有损害,有肾病及磺胺过敏者忌用。中毒型菌痢病原治疗宜选用有效抗菌药物,且静脉给药,病情好转后改为口服。

(三)病情观察与对症护理

1.主要观察内容。注意观察细菌性痢疾患者生命体征、大便次数、性质及量。对中毒性痢疾患者应密切观察其神志、瞳孔、呼吸等,注意有无呼吸衰竭表现;注意组织灌注改变,准确记录出入量。

2.对症护理。

(1)每日监测体温,对高热患者可给予物理降温或遵医嘱使用退热剂(休克者禁用),保持室内凉爽通风。

(2)腹痛剧烈者,可用热水袋热敷或遵医嘱使用阿托品或颠茄制剂等药物解痉止痛。

(3)加强肛周皮肤护理,每次便后清洗臀部,保持清洁干燥,大便频繁者****周围涂抹凡士林,以防糜烂。有里急后重者嘱患者排便时不要过度用力,以免脱肛,若发生脱肛,可协助回纳。每天用1∶5000********溶液坐浴,保持****周围皮肤清洁及避免感染。

(4)注意有无组织灌注量的改变,密切观察生命体征、面色、尿量等。休克患者:①应绝对卧床休息,专人护理。每半小时测量生命体征、神志、尿量一次,若出现面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿少、烦躁等循环衰竭征象者,应及时通知医生,配合抢救。②应平卧或置于休克体位,头部和下肢均抬高30℃可相应增加循环血量,同时有计划集中安排各种检查治疗,护理操作,避免过多搬动。③迅速建,立1~2条静脉通道,以便及时用药,记录24 h出入量,有利于判断病情和调整补液速度。④遵医嘱予以扩容,纠正酸中毒等抗休克治疗。扩容时注意按输液原则安排好输液顺序,根据血压、尿量随时调整输液速度、密切观察循环衰竭的改善情况。输液过程中注意有无呼吸困难、咯泡沫痰及肺底湿啰音,防止肺水肿及左心衰的发生。血管活性药物应维持适当的浓度和滴速,并注意观察药物的疗效和副作用,如扩血管药可引起口干、心动过速、尿潴留、视物模糊等现象。⑤吸氧、保持呼吸道通畅。循环衰竭患者末梢循环不良应注意保暖,尽量减少暴露,必要时可用热水袋保暖。

抗休克治疗有效指征:患者面色转红、肢端温暖、紫绀消失、收缩压维持在90 mmHg以上,脉压差>30 mmHg,脉率<100次/min,尿量>30 ml/h。

(5)注意有无呼吸衰竭表现,密切观察神志、瞳孔、呼吸等。出现烦躁不安、嗜睡、抽搐、双侧瞳孔不等大、对光反应迟钝或消失、进行性呼吸困难、呼吸频率每分钟超过35次、节律不整提示脑水肿、脑疝,应立即通知医生同时进行及抢救处理。①保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。高流量吸氧,并准备好气管切开、气管插管及各种抢救器械与药品。②遵医嘱及时、准确使用各种药物,注意观察药物的疗效及副作用。如过量的镇静剂可加重呼吸抑制;阿托品、山莨菪碱及呼吸兴奋药可改善脑组织血循环,兴奋呼吸中枢,但过量可诱发惊厥。③保持病房的安静,避免各种刺激以免引起惊厥。惊厥的患者应注意安全,防止舌咬伤或跌床。危重患者安排在监护病房,专人守护,若出现昏迷应按昏迷患者护理。

(四)健康宣教

1.有出院带药者,遵医嘱、按时、按量、按疗程服用,以防转变成慢性痢疾。

2.患者出院后仍应避免过劳、受凉、暴饮暴食及生冷刺激性食物,防止复发及再感染。

3.向患者及家属宣讲急性痢疾致病原因及预防知识,指导患者建立良好的个人卫生习惯及家居清洁环境。注意饮食卫生、饮水卫生、不进不洁食物及腐败食物。

细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。临床表现主要为腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,同时伴有发热及全身中毒症状。严重者发生感染性休克和中毒性脑病。

一、病因

痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属,革兰染色阴性的无鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应不同,可将本菌分为4群47个血清型,A群痢疾志贺菌有12个血清型、B群福氏志贺菌有16个血清型、C群鲍氏志贺菌有18个血清型、D群宋内志贺菌只有1个血清型。我国多数地区流行群以B群福氏为主,少数地区有A群流行。痢疾杆菌在外界环境中生存力较强,在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1~2周,但对热及各种化学消毒剂较敏感。

各群型均可产生内毒素,是引起全身毒血症的主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素(志贺毒素),具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用,可引起严重的临床表现。

二、发病机制与病理

(一)发病机制痢疾杆菌经口进入消化道大部分可被胃酸杀灭,未被杀灭进入肠道的少量痢疾杆菌也可因正常菌群的拮抗作用及肠黏膜表面分泌性IgA阻止对黏膜上皮细胞的吸附而不能致病。只有在免疫力低下或细菌数量多时,细菌可借菌毛黏附于肠黏膜上皮层并进行繁殖,然后侵入固有层继续繁殖,引起肠黏膜充血、水肿等炎症反应和固有层小血管痉挛使肠黏膜出现缺血、坏死,并形成多处浅表溃疡,致临床出现腹痛、腹泻和脓血便。

中毒性痢疾可能与痢疾杆菌释放强烈的内毒素及特异性体质对之敏感而产生强烈的过敏反应有关。内毒素可致血中儿茶酚胺等多种活性物质增加,致全身小血管痉挛而引起急性微循环障碍,由于内毒素损伤血管壁可引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,使重要内脏器官功能衰竭,脑组织病变严重者可引起脑水肿甚至脑疝。临床上出现感染性休克、抽搐、昏迷及呼吸衰竭等危重表现。

(二)病理

菌痢的肠道病变主要在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显著,严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠黏膜的基本病变,急性期为黏膜出现弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,肠黏膜表面有大量黏液脓血性渗出物覆盖,与坏死的肠黏膜上皮细胞融合形成灰白色的伪膜,脱落后可见黏膜溃疡,多为不规则浅表溃疡,仅限于固有层,故很少引起肠穿孔及大量肠出血;慢性期可有肠黏膜水肿及肠壁增厚,溃疡可不断形成及修复,并有息肉样的增生及疤痕形成,可导致肠腔狭窄。中毒型痢疾肠道病变不显著,仅有充血水肿,很少有溃疡,但全身病变较重,可见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加;大脑及脑干水肿,神经细胞变性及点状出血;肾小管上皮细胞变性坏死,肾上腺皮质可见出血和萎缩。

三、流行病学

1.传染源。传染源为痢疾患者及带菌者。非典型患者、慢性患者及带菌者由于症状轻或无症状易被忽略,故流行病学意义大。

2.传播途径。经消化道传播(粪—口途径传播)。病原菌污染水、食物、生活用品或手,经口使人感染;亦可通过苍蝇污染食物而传播。在流行季节可进食被污染食物或饮用粪便污染的水,引起食物型或水型的暴发流行。

3.易感人群。人群普遍易感,病后可获得一定免疫力,但短暂而不稳定,而且各群型之间无交叉免疫,故易重复感染。

4.流行特征。本病全年均可发生,以夏秋季多见,儿童及青壮年发病率较高。

四、临床特征

潜伏期一般1~3 d,短者数小时,长者可达7d。痢疾志贺菌感染临床表现较重,宋内氏痢疾杆菌感染多较轻,福氏痢疾杆菌感染病情轻重介于两者之间,但易转为慢性。

(一)急性菌痢

1.普通型(典型)。起病急,有畏寒、高热,继之出现腹痛,腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次,初为稀便,可逐渐转变为黏液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗,多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈,少数未经治疗者可发展为慢性。

2.轻型(非典型)。全身毒血症状和肠道症状均较轻,不发热或低热,腹泻次数少,每日可数次,多为稀便有黏液但无脓血,腹痛轻,无明显里急后重。病程短,3~7 d可自愈,亦可转为慢性。