（第一节）下丘脑垂体激素测定
一、生长激素释放激素测定
生长激素释放激素(GHRH）主要来源于下丘脑，也来源于胰腺和胎盘。GHRH以脉冲方式自下丘脑释放。GRH的主要生理作用是促进腺垂体细胞合成和分泌生长激素(GH），通过作用于GH细胞膜上的GRH受体(G蛋白偶联受体）、细胞内cAMP/PKA而发挥作用。在临床上，GHRH可用来检测腺垂体细胞功能和GH贮备能力。
适应证
生长激素释放激素测定主要对肢端肥大症、巨人症、侏儒症患者病因诊断有一定意义。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
过夜空腹，抽血前禁食水8小时。
检查步骤
清晨空腹取静脉血2ml，加抗凝送检，分离血浆，-20曟保存待测。
临床价值
1.正常人血浆中GHRH浓度很低，测定困难，为1.0~70.0pg/ml。
2.异位GHRH分泌瘤致肢端肥大症，血GHRH浓度增高。
3.20%胰腺癌和5%类癌综合征患者血中包含免疫活性GHRH，故测血中GHRH浓度升高，但大多数无临床肢端肥大症表现。
二、促肾上腺皮质激素测定
促肾上腺皮质激素(ACTH）是由垂体合成的一个大分子的ACTH前身物经蛋白分解酶分解产生。ACTH的主要生理作用是促进肾上腺皮质合成和分泌肾上腺皮质类固醇，主要是促进皮质醇的合成，作用迅速而敏感，很小量的ACTH即可刺激肾上腺皮质分泌皮质醇达高峰，ACTH量再增加则肾上腺皮质的反应不再增加。ACTH对于醛固酮和肾上腺雄激素也有轻度刺激作用，但在生理情况下不重要。ACTH还促使肾上腺皮质增生，在病理情况下有重要意义。
适应证
库欣综合征及皮质醇减低症患者可选择测定ACTH，有助于区别病因。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
ACTH血浓度低，标本不稳定，采取血样时患者需保持安静，采血时应事先告知患者，取血时动作轻柔，避免大的声响，以免造成患者心理变化影响结果。
检查步骤
患者保持安静休息，早晨8时取空腹血，下午4时及次晨0时各取血测定ACTH，血标本立即加抗凝剂，分离血浆后在塑料小管内-70曟待测。
临床价值
1.基础值RAI法(又称放免法）正常值为10~80pg/ml(2.2~17.6pmol/L）。正常节律晨8时最高，下午4时下降50%，凌晨0时接近于0。
以上节律消失，尤其凌晨0时值不低或反升高见于各种内源性库欣综合征。
2.血浆ACTH升高见于艾迪生病、先天性肾上腺皮质增生症、异位ACTH综合征、库欣病，以及肌体应激状态如大手术、创伤、低血糖反应、休克等。
3.血浆ACTH降低见于腺垂体功能减退、肾上腺皮质肿瘤、长期大剂量肾上腺皮质激素应用。
三、泌乳素测定
泌乳素(PRL）是脑垂体催乳素细胞合成和分泌的一种多肽激素。PRL在垂体PRL细胞内生成后在高尔基体内被糖基化，并包装为分泌颗粒，与嗜铬粒蛋白和分泌粒蛋白等一起被浓缩为不溶性聚合物。哺乳动物周身各种组织中广泛分布有PRL的结合位点，如脑(下丘脑、黑质、脉络丛）、肝、肾、肾上腺、眼(视网膜感光受体）、胰岛、胸腺、前列腺、子宫、卵巢(卵泡细胞、黄体细胞）、胎盘、乳腺、睾丸(间质细胞、精子细胞）、副睾、精囊、红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞。PRL受体不仅存在于细胞膜上，而且存在于细胞器。
适应证
常表现为闭经泌乳不孕三联症的女性；男性或未哺乳女性出现泌乳。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
应在早晨起床后1~2小时血PRL水平波动最少时取血。避免在PRL高峰下降过程及应激时取血。
检查步骤
晨起床后1~2小时空腹取静脉血2ml，不加抗凝剂送检。
临床价值
正常妇女血清PRL基础值曑25毺g/L。由于正常人PRL分泌节律是睡后其水平逐渐升高，至醒前1小时左右达高峰，然后下降。
血PRL水平升高后应鉴别以下可致高PRL血症的疾病。
1.垂体PRL瘤。
2.应用影响PRL释放或作用的药物如抗精神病药物吩噻嗪类、硫蒽类；降血压药甲基多巴、利血平；止吐药甲氧氯普胺、西咪替丁(甲氰咪胍）；阿片制剂吗啡、美沙酮。
3.雌激素增多如妊娠、口服避孕药。
4.下丘脑疾病或垂体门脉阻断如脑炎、急性紫癜症；类肉瘤、组织细胞增多症；颅咽管瘤、星形细胞瘤；外伤性或损伤性垂体柄切断；非PRL细胞垂体瘤影响垂体门脉血流者；靶区放射治疗后、空泡蝶鞍等。
5.其他内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症。
6.神经性疾病如胸壁感觉神经兴奋反映至乳腺者，吮乳及刺激乳头(PRL短暂升高）。
上述各种原因引起的血PRL水平升高，一般都不超过100毺g/L。药物引起的血PRL水平升高，多在停药后恢复，但某些药物特别是抗精神病药物可致PRL高达300毺g/L以上。若血PRL水平>100毺g/L，应想到PRL瘤的可能，但仍须结合其他检查诊断。如血PRL水平达200毺g/L以上，则在除外妊娠、哺乳或服药因素后，仅见于PRL瘤。垂体PRL瘤患者血清PRL水平范围颇大，50~10000毺g/L，早期患者可仅表现为夜间睡眠后PRL高峰消失。
四、促甲状腺激素测定
促甲状腺激素(TSH）为含有2个糖蛋白亚基的肽链组成，毩链与FSH、LH和HCG的毩链相同，球链则各异。毩链基因位于第6号染色体上。
TSH能促进甲状腺合成甲状腺激素中的每一个步骤，包括甲状腺上皮细胞由血浆摄取碘，碘化酪氨酸、三碘和四碘原氨酸的合成，以及水解甲状腺球蛋白，释放出甲状腺激素。缺乏TSH则甲状腺萎缩。甲状腺激素抑制TSH的分泌和阻断TRH对垂体的作用。
适应证
1.怀疑甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症患者。
2.指导甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症患者药物治疗剂量。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
采血不受饮食影响，可即时采血。取静脉血2ml，不加抗凝剂送检。
临床价值
正常人TSH范围为0.4~6.0毺U/ml，平均1~2毺U/ml。甲状腺功能亢进症患者的TSH小于0.01毺U/ml，甲状腺功能减退症患者的TSH往往大于20毺U/ml，TSH是门诊患者甲状腺功能最好的单个筛选实验。
1.增高见于原发性甲状腺功能减退症、伴有甲状腺功能减退的慢性淋巴细胞性甲状腺炎、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺）、放射性核素治疗甲状腺功能亢进后或手术切除甲状腺后、亚急性甲状腺炎恢复期。
摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。
2.减低见于垂体性甲状腺功能减退、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进症，继发性甲状腺功能减退症，以及摄入甲状腺制剂、阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。
五、生长激素测定
生长激素(GH）是腺垂体合成量最多的一种蛋白质激素，以脉冲方式分泌入血，受下丘脑生长激素释放激素(GHRH）和生长激素释放抑制激素(GIH）的双重调节。另一方面，循环血中的类胰岛素样生长因子1(IGF1）
和GH也对垂体GH分泌和下丘脑GHRH/GIH分泌有反馈抑制作用或调控影响。GH可能有直接和间接(通过IGFs）两条作用途径。人类胎儿的垂体在胚胎第3个月末开始分泌GH，以后胎儿血清GH水平明显升高，但足月胎儿血清GH水平是低的，未成熟胎儿血清GH水平反而升高，这可能与生长抑素调节系统成熟较晚有关。出生以后，血中GH水平随年龄、性别而改变，每日有节律性变化，并受代谢物质的影响。
适应证
生长发育迟缓；身体长得特别矮小，或身材异常高大；手、足、鼻、下颌、耳、舌及肝、肾等内脏不相称的增大患者。
禁忌证
影响GH基础值测定的因素：应激、饥饿、精神性畏食、糖尿病、肾衰竭、肝硬化等疾病，以及空腹服用雌激素药物。
检查前准备
1.试验前一晚餐后禁食、卧床、充分睡眠。
2.次晨醒后30分钟卧床取静脉血送检；儿童入睡后90分钟取血；疑肢端肥大症可取即时血标本，最好餐后2小时。
临床价值
正常值空腹状态下血GH1~3ng/ml，一般为5ng/ml，夜间入睡后60~70分钟可明显升高，新生儿达30ng/ml；1~2岁8ng/ml；5岁后达成人水平。
1.GH增高见于垂体功能亢进、巨人症、肢端肥大症、外源性生长激素分泌瘤(如胃、肺肿瘤）、营养不良、肾衰竭、体育锻炼、长时间禁食。
2.GH减低见于垂体性侏儒、腺垂体功能减退。由于正常人血中生长激素浓度很低，因此不能单凭生长激素水平偏低而诊断生长激素分泌不足，因此常需做生长激素兴奋试验。另外，摄入胰岛素、左旋多巴、尼古丁可使生长激素增高；摄入皮质激素和葡萄糖可使生长激素减低。这些能干扰测定结果判断的可靠性。
六、卵泡刺激素和黄体生成素测定
促性腺激素、卵泡刺激素(FSH）与黄体生成素(LH）均为垂体分泌的糖蛋白激素。FSH是卵泡发育中必不可少的激素，其分泌受下丘脑GnRH的调节与雌二醇、孕酮和卵巢抑制素等的反馈调节。LH在促排卵及黄体发育成熟中起重要作用。LH、FSH值持续升高，特别是FSH值的持续升高，提示卵巢功能衰退。因此，50~65岁之间的绝经妇女LH、FSH持续在高水平。
在男性，LH促进睾丸间质细胞增生，刺激间质细胞合成和分泌雄激素，以供精子生成的需要。FSH与精曲小管的支持细胞膜受体结合，刺激性激素结合球蛋白的生成，高浓度的性激素结合球蛋白使精曲小管腔内的睾酮维持在较高水平，以促进生殖细胞分化成熟的精子。睾酮对LH、FSH的分泌有负反馈调节作用。
适应证
适应证用于鉴别下列疾病：栙性腺功能减退症；栚真性性早熟；栛多囊卵巢综合征等。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
无特殊准备。
检查步骤
由于FSH和LH呈脉冲式分泌，又无真正周期节律，应多次采血测定。
多次采血测定一般患者难以接受，主要一次采血取空腹静脉血2ml，不加抗凝剂送检。
临床价值
1.正常值
(1）LH：男性1.2~7.8U/L；女性卵泡期1.65~15U/L，黄体期0.61~16.3U/L，排卵期21.9~56.6U/L，绝经期14.2~52.3U/L。
(2）FSH：男性1.42~15.2U/L；女性卵泡期1.37~9.9U/L，排卵期6.17~17.2U/L，黄体期1.09~9.2U/L，绝经期19.3~100.6U/L。
2.增高见于原发性性腺功能减退症、真性性早熟、多囊卵巢综合征等。多囊卵巢综合征LH明显升高，有人提出计算LH/FSH比值对本病诊断更有价值，比值大于2可诊断本病。
3.降低见于继发性性腺功能减退症、假性性早熟、Kallman综合征等。泌乳素瘤患者LH、FSH在经期各阶段的分泌节律消失，且LH水平在月经中期不升高。女性随年龄和月经周期变化而变化，故采血标本应了解当时生理特点。
（第二节）血浆抗利尿激素测定
血浆抗利尿激素(ADH）主要由视上核神经元和室旁核神经元合成分泌，然后沿下行纤维束通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血，ADH的释放受血浆渗透压感受器和血浆容量的调节。ADH随血至肾脏远曲小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶激活，cAMP增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化。因此水的通透性增加，促进水分的再吸收，使水分顺着渗透压差从管腔进入渗透压较高的肾间质中，然后进入血液，平衡血浆渗透压。当某种原因导致血浆渗透压感受器的敏感性受损，或下丘脑视上核、室旁核合成分泌ADH和NP栻减少或异常，或视上核、室旁核的神经元到神经垂体的轴突通路受损，以及神经垂体受损时便引起中枢性尿崩症。
适应证
1.多尿、烦渴、多饮、低密度尿和低渗透压尿患者，特别是男性青年。
2.鉴别尿崩症类型时。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
1.注意排除影响ADH分泌的药物对测定值的干扰，如抑制ADH分泌的药物：乙醇、苯妥因、可乐定、氯丙嗪等；刺激ADH分泌药物：尼古丁、吗啡、巴比妥类、长春新碱、氯贝丁酯、氯磺丙脲等。
2.采取血标本，分析前所有操作均在4曟下进行，怀孕妇女的采血试管中应预先加入肽酶抑制剂。
临床价值
可以较好地诊断尿崩症。正常人血浆ADH基础值为1~5pg/ml，禁水后可高达15pg/ml以上。肾性尿崩症血浆ADH显着升高；而中枢性尿崩症却显着下降，禁水后亦不能上升。
（第三节）甲状腺激素测定
一、血清总甲状腺激素(TT3，TT4）及
游离T3(FT3）和T4(FT4）测定甲状腺激素(TH）包括T4和T3，可作用于靶器官和靶组织，对生长、发育、代谢、生殖和组织分化等各种功能均有影响。TH的作用主要是T3与受体及其他相关蛋白质相互作用后，调控靶基因的转录和蛋白质的表达。
FT4和FT3不受血清中TBG变化的影响，直接反映甲状腺的功能状态，其敏感性和特异性均高于TT3和TT4。
适应证
1.怀疑甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症患者。
2.甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症患者的治疗疗效观察。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
无特殊准备。
检查步骤
取静脉血1.5~2.0ml，不加抗凝剂送检，采用放射免疫法、免疫化学发光法、磁分离酶免疫法测定。
临床价值
1.TT4、TT3正常值用RIA测定，国内TT4正常值为65~156nmol/L；免疫化学发光法(ICMA）测得值稍低，为58.1~154.8nmol/L。
TT3成人正常值范围：RIA法为1.8~2.9nmol/L，ICMA法为0.7~2.1nmol/L。
(1）导致TT4、TT3升高的原因：
曪甲状腺功能亢进症：TT4多升高，但轻型甲状腺功能亢进、早期甲状腺功能亢进、亚临床甲状腺功能亢进的变化不如TT3明显。T3型甲状腺功能亢进者仅有TT3和FT3升高。
曪高TBG(甲状腺球蛋白）血症：凡引起TBG升高的因素均可使TT4升高。这些因素主要有妊娠、应用雌激素、淋巴瘤、血卟啉病及遗传性TBG增多症等；TT3亦受TBG的影响，随血TBG升高而增加，但影响程度不及TT4。
曪家族性异常白蛋白血症：此为一种常染色体显性遗传性疾病，血中清蛋白升高而分子结构异常。主要可使TT4升高。
曪药物：有些药物可使TT4升高，如胺碘酮、含碘造影剂、球受体阻滞剂、奋乃静、氟尿嘧啶、苯丙胺、海洛因等。
曪T4抵抗综合征。
(2）导致TT4、TT3降低的原因：