2.光凝治疗发现有渗漏、新生血管等病变者应行光凝治疗。光凝治疗新生血管有确定疗效，近年多采用多波长氪激光治疗，有较好效果。
3.手术治疗(1）手术治疗的目的：通过对增生性视网膜病变施行手术缓解对视网膜的牵拉。解除玻璃体基底部至视盘的新生血管膜的牵拉，可用玻璃体剪剪断厚的玻璃体增生膜；对玻璃体出血者可清除玻璃体内积血及对玻璃体新生血管施行眼内电凝，激光光凝治疗；施行眼球环扎术，可使眼球内径减小。
(2）适应证：主要用于PDR、新生血管引起的玻璃体出血、视网膜玻璃体增生条带引起的牵拉性视网膜脱离和孔源性视网膜脱离等。有些牵拉性视网膜脱离，在不做手术治疗情况下可有较长时间保持一定的视力，而孔源性视网膜脱离则必须早期手术治疗。对双眼有玻璃体出血并引起视力下降者、单眼有出血者、1型糖尿病视力低于0.1~0.2而出血3个月不吸收者、合并玻璃体牵引的孔源性视网膜脱离、伴有黄斑前玻璃体牵引的黄斑水肿、伴有玻璃体纤维血管增殖牵拉(前部玻璃体增殖）可以行手术治疗。
综上所述，可根据糖尿病视网膜病变处于不同的分期采取不同的治疗方案(如表75所示）。
表75新国际分型与糖尿病视网膜病变早期治疗研究(ETDRS）治疗建议新分型ManagementOptions无明显视网膜病变优化内科治疗，控制高血糖、高血压和高血脂轻度非增生性视网膜病变优化内科治疗，控制高血糖、高血压、高血脂中度非增生性视网膜病变通报眼科医师，优化内科治疗，控制高血糖、高血压和高血脂重度非增生性视网膜病变考虑进行散在或全视网膜光凝，优化内科治疗，控制高血糖、高血压和高血脂增生性视网膜病变强烈考虑在出现玻璃体出血和视盘新生血管出现之前进行播散或广泛视网膜光凝。优化内科治疗，控制高血糖、高血压和高血脂(三）治疗注意事项1.糖尿病对眼部的影响除视网膜外，尚可引起白内障、虹膜新生血管、脉络膜炎、全葡萄膜炎、虹膜色素上皮细胞肿胀、松解，以致引起色素脱落现象、青光眼、角膜内皮细胞构型紊乱、角膜水肿、玻璃体出血、混浊等表现。
遇有上述眼部情况时，应常规查血糖、尿糖，在治疗眼部局部病变时，一定要注意全身情况，控制好血糖、血压、血脂等代谢紊乱情况。
2.对糖尿病病程小于10年和伴有轻微非增生期DR病的患者，应建议半年进行一次眼底检查，如伴有中期的NPDR和或糖尿病超过10年的患者应每3个月检查1次。
3.对伴有黄斑区水肿的患者应每1个月检查1次，伴有增生性DR患者应每1个月检查1次，对DR患者即使是治疗完全结束也应每3个月检查随访1次，一般应坚持2年，如病情稳定者可4~6个月检查1次。
4.激光光凝是当今治疗DR的有效措施，术前空腹血糖要求控制在7.5mmol/L以下，餐后2小时血糖最好在8mmol/L左右，治疗效果最好。
激光治疗后，一般复诊6个月至2年。在光凝治疗后的3~4个月可复查FFA，发现有新生血管可重复补充光凝，通过治疗可促使新生血管退缩，控制病情的进展。
三、糖尿病神经病变
糖尿病神经病变是糖尿病主要慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，以周围对称性感觉和运动神经病变及自主神经病变最为常见。
由于采用的诊断标准不同，各家报道的患病率各异，大约在50%左右。糖尿病神经病变的发生与葡萄糖毒性作用、糖基化终产物、醛糖还原酶及其基因、低血糖、微血管病变、必需脂肪酸代谢异常等相关。
主诉
患者主要为对称性肢体麻木、疼痛、感觉异常、蚁走感、灼热感、感觉过敏(呈手套或袜套样感觉）、感觉减退、感觉消失、上腹饱胀、便秘、腹泻、便秘与腹泻交替、大便失禁、排尿费力、尿不尽、心悸、局部多汗、少汗、无汗等。
临床特点
(一）主要表现
糖尿病神经病变的临床表现根据受累神经的不同而异，具体如下。
1.周围神经病
(1）对称性多神经病：
1）躯体感觉性：最常见(80%左右）。起病隐袭，与血糖控制不良无明显关系，表现为肢体远端对称的多发性神经病。患者诉感觉异常，感觉减退或有麻痛、刺痛、烧灼等感觉，症状以夜间为重，四肢裸露可使症状减轻。有时表现为肢体发凉或其他不适。此型神经病变一般呈进行性发展。检查时可发现手套袜套样感觉减退或丧失，膝、跟腱反射减弱或消失，常无运动功能障碍。
2）躯体运动性：表现为对称性肢体近端肌无力和肌萎缩，有时类似吉兰巴雷综合征表现，但其发病缓慢。
3）自主神经病变：慢性长期糖尿病患者，几乎都有自主神经功能障碍，主要表现为消化道、泌尿道、心血管等的神经支配功能障碍。
曪胃肠道：最常见，表现为便秘、上腹饱胀、胃部不适等，严重者表现为顽固性便秘或腹泻，或便秘、腹泻交替，甚至大便失禁。病程在8~10年的糖尿病患者胃轻瘫的发病率为10%~76%，表现为晨起时恶心、呕吐，也可表现为晚餐前或餐后的饱胀感，伴餐后2~3小时呕吐。食管功能障碍表现为食管蠕动减少，食物通过时间延长，并因此引起胸部不适、吞咽困难、呃逆等症状。肛门直肠功能紊乱的表现可多种多样，常见的症状为局部不适、大便不净、异物感、痒痛、便秘或失控性“腹泻暠等，严重者可伴下腹或骶部胀痛。
曪泌尿生殖系统：排尿障碍，尿潴留、残余尿多，无张力性膀胱，有时尿失禁，容易并发尿路感染。
曪心血管自主神经症状：表现为安静时心动过速，少数可有固定心率，即心率的变化不容易受刺激的影响，也不易被球受体阻滞剂纠正。可发生直立性低血压，严重者可晕厥。有时可出现心动过缓或无痛性心肌梗死。
曪体温调节和出汗异常：栙表现为糖尿病性泌汗异常：双下肢及躯干下半部等肢体少汗甚至无汗，而上身、胸部、背部则出汗过度；栚糖尿病性多汗症：当气温未达30曟时便有不同程度的出汗，严重者全身冒汗；栛味觉性出汗：咀嚼食物时，面部立即出汗；栜糖尿病性少汗症：静息状态下，气温大于30曟仍不出汗；栞局限性多汗症：表现为机体某部位出汗增多，如手掌、前额、胸部等。
(2）局灶性和多灶性神经病：局灶性神经病的发展常较快，局限于单个周围神经或神经根。疼痛为较常见的表现。近端神经常选择性的影响坐骨神经或胫神经；远端神经常影响腓神经、正中神经、尺神经等。局灶性神经病变亦可见于脑神经损害。常无其他症状而突然出现动眼神经、滑车神经损害，偶尔损害展神经、面神经。
2.中枢性神经病变主要为糖尿病性脑病，可表现为急性和慢性两方面。急性脑病主要表现为昏迷，与高血糖或低血糖相关。慢性糖尿病性脑病多见于糖尿病发展期、病程迁延期。常见抑郁、焦虑状态，也有呈神经衰弱综合征者。有的患者则出现认知、智能障碍。
(二）次要表现1.糖尿病痛性神经病变主要发生于病情控制不良的糖尿病患者，患者诉泛发性肢体或躯干疼痛。肌无力往往十分明显，有些患者呈神经病性恶病质。此型对胰岛素治疗的效果较好，但恢复的时间常较长。
2.假性跛行表现为间歇性跛行，伴步行时的局部疼痛，但足背动脉搏动正常。其发生机制未明，可能与动静脉分流、短路有关，因而在活动时因血液供应减少而发生缺血性疼痛和运动障碍。
3.皮肤渐进性坏死发生局限性逐渐加重的皮肤溃疡，可能是由于局部的神经病变而丧失功能，缺乏神经支配所致，病变多发生于下肢远端的前部，以女性多见。
4.糖尿病性癫痫以局限性运动发作常见，不引起意识障碍，常可伴有癫痫后瘫痪或失语，可自行恢复。抗癫痫治疗无效，须控制血糖后发作方可停止。
5.糖尿病脊髓病变多见于隐性糖尿病患者血糖控制不佳时，以胸中下段多见，亦可见于颈段，多见于男性，明显肌萎缩、无力、不对称，近端、下肢常见。病变部位可有疼痛，无感觉或营养障碍。
(三）误诊分析对称性周围神经受损应注意与中毒性末梢神经病变、感染性多发性神经根炎等鉴别；非对称性周围神经损伤应注意与脊髓肿瘤、脊椎骨质增生压迫神经等病变鉴别；腹泻应注意与胃肠道炎症、肿瘤等鉴别；心脏自主神经功能紊乱应与其他心脏器质性病变鉴别。临床常见的容易误诊为糖尿病神经病变的疾病及其特点如下。
1.中毒性末梢神经病变常有药物中毒或农药接触史，疼痛症状较突出，或表现为感觉异常、感觉减退或有麻痛、刺痛、烧灼等感觉。
2.感染性多发性神经根炎(吉兰巴雷综合征）常急性或亚急性起病，病前多有呼吸道或肠道感染史，表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，运动障碍重，感觉障碍轻，1~2周后有明显的肌萎缩。脑脊液蛋白定量增高，细胞数正常或轻度增高。
3.脊髓肿瘤、脊椎骨质增生局限于单个周围神经或神经根。疼痛为较常见的表现。相应节段脊椎X线平片或CT、MRI有助于诊断。
4.胃肠道炎症、肿瘤感染性胃肠炎可有不洁进食史，而后出现不同程度的腹痛腹泻，可有黏液脓血便，抗感染治疗有效。胃肠道肿瘤可出现腹部不适或疼痛，无明显节律性并伴明显食欲缺乏和消瘦，便隐血持续阳性。
5.冠状动脉粥样硬化性心脏病可有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素，出现静息或活动后心悸、气短。静息、动态、负荷试验的心电图检查，以及放射性核素心肌显像发现患者有心肌缺血的改变，无其他原因解释可考虑诊断。
辅助检查(一）首要检查1.神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一定价值，可发现亚临床神经损害，在糖尿病早期，甚至出现临床症状之前已有明显变化。主要表现为经传导速度减慢，其中感觉神经传导速度(SCV）较运动神经传导速度(MCV）减慢出现更早、更敏感。
2.诱发电位(EP）检查有视觉诱发电位(VEP）、脑干听觉诱发电位(BAEP）、躯体感觉诱发电位(SEP）、运动诱发电位(MEP），已逐渐应用于临床诊断。VEP检查异常者多表现为P100波潜伏期延长；BAEP的I波波峰潜伏期(PL）延长或波幅(AMP）降低提示外周听力受损；SEP检查潜伏期延长，常提示相应部位(从周围到中枢）的感觉传导功能受损，但在定位上有一定限制；MEP主要检查中枢运动传导功能。
(二）次要检查1.心脏副交感神经功能试验主要有下列几种。
(1）Valsava动作指数：受试者静坐后，以5.3kPa的压力吹气15秒，吹气时心率增加，停止后心率减慢。吹气时最大心率和停止后最小心率之比即为Valsava动作指数。正常大于1.21，临界值为1.11~1.20，小于1.1为异常。
(2）深呼吸心率差：安静平卧深呼气、深吸气每分钟各6次，记录深呼吸30秒的心电图，计算每分钟深呼吸时最大与最小的RR间距之差。小于60岁的正常人每分钟应大于15次，以后随年龄增加而减少，60岁以上每分钟大于10次。异常者每分钟曑10次。
(3）30/15比值：正常人从卧位到立位，心率增快，以后减轻，立位增快心率均在15次，减慢约30次，测量第30次与第15次心搏的RR间期之比值，正常者应>1.03，异常者曑1。
(4）握拳试验：用最大握力的30%，持续5分钟时测量血压，计算与其试验前的舒张压差，正常曒16mmHg(2.13kPa），异常者曑10mmHg(1.33kPa）。
2.SPECT用间碘苯甲胍(MIBG）单光子发射计算机断层扫描方法能反映心脏交感神经病变，此方法较上述方法能更早、更敏感地反映心脏自主神经病变，其缺点是价格昂贵，有放射性，依从性不强。
3.胃肠自主神经功能检查下述方法有助于胃肠道自主神经病变的检测。
(1）胃排空测量：目前以胃排空的闪烁图最敏感。闪烁图扫描技术仍代表胃排空测定的金标准，表现为对固体和液体食物排空延迟。钡餐可见胃扩张、钡剂存留时间延长、十二指肠部张力减低。
(2）测压法：可发现近端胃和胃窦部动力减低、持续低幅胃窦运动、高幅幽门收缩。
(3）胃电图：空腹时消化间期的复合运动波胃窦成分缺失。
(4）胆囊收缩功能测定：禁食12小时，晨空腹，仰卧，平静呼吸，于右肋间或肋以下以B型超声检查胆囊最大长轴切面图像，然后口服胆囊收缩剂20%甘露醇100ml，于口服前及服药后1小时测量胆囊最大长轴切面面积，计算胆囊收缩率，收缩率小于30%为胆囊收缩不良。
4.尿流动力学检测包括：栙尿流率的测定；栚各种压力测定；栛肌电图测定；栜动态放射学观察等。糖尿病自主神经病变膀胱残余尿量增加。
(三）检查注意事项1.Valsava动作指数有视网膜病变者禁忌。
2.神经电生理注意事项(1）严重凝血功能障碍、安装心电起搏器、严重心脑血管疾病、传染病等应告知医生。
(2）整个检查过程有酸胀麻木及疼痛感觉，一般均可耐受，时间约需要半小时至两小时。
(3）针极肌电图检测需要扎针。现有两种针电极，一种是可重复使用的，每次检测完毕后均严格医学消毒；另一种是一次性针，需另外交费，医师会告知选择。
治疗要点(一）治疗原则第一线治疗应为预防和教育，通过较好的血糖控制，可能预防和逆转神经的代谢异常甚至病理改变，提高患者对治疗的主动性和依从性。
(二）具体治疗方法1.控制血糖严格、稳定地控制血糖能够减轻症状、延缓糖尿病神经病变的进程。对中老年发病居多的2型糖尿病患者，如饮食控制和口服降糖药(无服药禁忌情况下）能达到满意控制血糖的，则可不用胰岛素治疗，以免发生低血糖而加重或发生心脑血管病变。严格的血糖控制并纠正代谢的其他异常是治疗糖尿病神经病变的重要措施，如口服降糖药不能满意控制血糖，应尽早应用胰岛素。
2.药物治疗主要针对糖尿病神经病变的发病机制，应用增加神经血流、改善神经营养、纠正代谢紊乱等药物。
(1）醛糖还原酶抑制剂(ARIS）：临床上对轻中度神经病患者的主观症状和客观检查有所改善。推荐剂量为每日200mg。不良反应有头痛、腹痛、腹泻等，少数可致转氨酶升高，在用药前应检查肝、肾功能。
(2）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）：神经病变与血管病变有关，两者可互为因果。ACEI可抑制Ang栻的产生，降低周围血管阻力，增加神经血流，改善神经传导速度。