书城医学内科速查手册
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第81章 急性中毒(4)

(2)在6小时内误服大量本类药物时,立即由胃管灌入药用炭混悬液(50~100g药用炭加于250~500ml水中,小儿用15~30g药用炭加于100~200ml水中),以后再用20%甘露醇150ml(小儿为2ml/kg)或硫酸钠15~20g溶于30~40ml水中(小儿为10~15g溶于20~30ml水中)灌入胃中导泻,然后,每2~6小时给予口服药用炭30~50g,直至排出的粪便含有药用炭为止。

(3)因TCA和组织细胞结合量远大于和血浆蛋白结合量,故强化利尿疗效有限,因此应以补液促进毒物排泄为主。

(4)可用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱2mg缓慢静脉滴注,可迅速缓解TCA引起的抗胆碱能反应,之后可每次以1~2mg,0.5~1小时重复1次,直至中枢神经系统中毒症状完全消失。

(5)对有心律失常患者,在抢救时应禁用钠通道阻滞剂中能延长复极时间(延长PR、QRS和QT间期)的药物,如奎尼丁、普鲁卡因胺等;可采用钠通道阻滞剂中能缩短复极时间的药物,如利多卡因、苯妥英钠或球受体阻滞剂普萘洛尔。

(6)通常抢救及时可望48小时恢复,但部分患者因残余药物经肠肝循环再吸收引起的病情反复,可服用药用炭,每次2片,每日3次,共1~2日可加以预防,并严密观察3~4日。

(7)对症与支持疗法。

三、急性阿片类药物中毒阿片类为镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉及治疗心源性哮喘的有效药物。

人工合成镇痛药如哌替啶、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛和罗通定常用。中毒原因常为误用过量,吸毒者吸入过量。

吗啡的中毒量为0.06g,口服与皮下注射分别为0.3~0.4g,0.15~0.2g,致死血药浓度值0.05~4g/ml,阿片致死量为1.5~2g。哌替啶的成人致死量约为1.2g,中毒血药浓度值5g/ml,致死血药浓度值300g/ml。喷他佐辛的中毒血药浓度值2~5g/ml,致死血药浓度值10~20g/ml。

主诉患者主诉多为头晕、心动过速、欣快感、口干、恶心、呕吐等,部分患者发现时已进入昏迷状态。

诊断1.一般特点有服用和注射阿片类药物史或吸毒史。

2.临床类型(1)急性中毒:临床表现可分为四期。

1)前驱期:面色潮红、头晕、心动过速、有舒服感,此期甚短。

2)中毒期:面色苍白、发红,皮肤温暖而知觉减退,肌肉无力,昏睡,呼吸深而慢(8~10次/分),有瞳孔缩小似针尖样,对光反射可存在。此期可有口干、恶心、呕吐,有时剧烈呕吐,近喷射性。此期尚能唤醒,醒后呼吸可稍快,发绀也可略减轻。

3)麻痹期:昏迷状态,呼吸极慢(2~4次/分),可出现潮式呼吸、脉搏细弱、血压下降、皮肤湿冷、排尿困难。各种反射消失,锥体束征阳性。最后可发生呼吸衰竭。

4)恢复期:经积极治疗而恢复时,有疲惫感,可出现顽固性便秘及尿潴留。

(2)慢性中毒(阿片或吗啡瘾):患者表现为食欲缺乏、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒断药物时有精神委靡、呵欠、流泪、冷汗、失眠,以致虚脱等表现。

治疗要点1.紧急处理如为口服中毒,立即用1暶2000高锰酸钾溶液或药用炭混悬液洗胃,也可用碘酊1ml加水500ml自胃管内缓慢注入,然后用5%硫酸钠溶液60ml灌入导泻。并保持呼吸道通畅,必要时行气管切开或气管插管,使用人工呼吸机。适当应用呼吸中枢兴奋剂尼可刹米、洛贝林、二甲弗林等,联合应用或交替使用。注射吸毒者,应迅速于注射部位上方扎紧止血带,局部冷敷,延缓吸收,间歇放松结扎带。

2.进一步处理吸氧,注意保暖,静脉补液以促进毒物排泄,应用抗生素控制感染,维持水电解质及酸碱平衡,加强护理及其他对症和支持治疗。

3.特殊处理应用吗啡拮抗剂。纳洛酮肌内注射或静脉注射,每次0.4~0.8mg,此药为阿片受体拮抗剂,可与阿片受体呈立体专一性结合,亲合力比吗啡大,用药后迅速翻转阿片碱作用,呼吸抑制者1~2分钟内呼吸频率即可增加,并能使血压上升以及时对抗阿片类药物的镇静作用。可应用烯丙吗啡(纳洛芬),也有对抗吗啡的作用,肌内注射或静脉注射5~10mg,如有效,则1~2分钟内即可出现呼吸增快、瞳孔散大,如无效,可再注射10mg。如症状开始减轻可每15~20分钟注射15mg,直至清醒为止,但总量不得超过40mg。

(第七节)一氧化碳中毒

一氧化碳(CO)无色、无臭、无味,故易于中毒。在化学工业中,合成光气、甲醇、羰基镍等都需要一氧化碳作为原料。在生产和生活中,凡含碳物质燃烧不完全时,均可产生一氧化碳气体,如炼钢、炼焦、矿井放炮等。生产过程中防护不当或通风不良易发生急性中毒。家庭用煤炉产生的一氧化碳及煤气泄漏,则是生活性中毒最常见的原因,俗称煤气中毒。

主诉

患者主诉多为头痛、头晕、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊等,部分病例可出现精神症状,中毒较重者可出现昏迷、抽搐等。

诊断

1.一般特点首先有一氧化碳产生的环境,如工作或生活环境中有煤气管道、燃碳采热或取暖设备等;一氧化碳中毒有多群体发病,也有单发病例;临床表现以神经系统症状和精神症状为主。

2.临床类型

(1)急性中毒:正常人血液中碳氧血红蛋白(COHb)含量可达5%~10%。急性中毒按中毒程度可分为三级。

1)轻度中毒:血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%~20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄幻觉、抽搐等。

2)中度中毒:血液碳氧血红蛋白浓度可高达30%~40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。

3)重度中毒:血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%以上,深昏迷,各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识,不语,不动,不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,肌张力增强。患者常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱。

(2)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症):急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60日的“假愈期暠,可出现下列临床表现之一:栙精神意识障碍:呈现痴呆、木僵,谵妄状态或去大脑皮质状态;栚锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现帕金森病(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);栛锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;栜大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;栞脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、蜗神经损害及周围神经病变等。

3.辅助检查(1)血液碳氧血红蛋白测定:可采用简易测定方法。

1)加减法:取患者血液1~2滴,用纯化水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠溶液1~2滴,混匀。血液中碳氧血红蛋白增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色。本实验在碳氧血红蛋白浓度高达50%时才呈阳性反应。

2)分光镜检查法:取血数滴,加入纯化水10ml,用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中碳氧血红蛋白浓度,不仅明确诊断,而且有助于分型和估计预后。

(2)头颅CT检查:脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。对于散发病例和疑诊并发急性脑血管病的患者应常规做头颅CT检查。

治疗要点1.纠正缺氧迅速将患者转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道畅通。吸入含5%CO2的氧气可加速碳氧血红蛋白解离,增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时,一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30~40分钟,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。

2.防治脑水肿严重中毒后,脑水肿可在24~48小时发展到高峰,因此脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,快速静脉滴注。待2~3日后颅内压增高现象好转,可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷腺苷、糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐,目前首选药物是地西泮,10~20mg,静脉滴注;对昏迷时间较长(10~20小时)伴高热和频繁抽搐者,应给予头部降温为主的冬眠疗法。

3.促进脑细胞代谢应用能量合剂,常用药物有:三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C,以及甲氯酚酯(氯酯醒)250~500mg,肌内注射;胞磷胆碱500~1000mg,加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注,每日1次。

4.防治并发症和后遗症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮、肺炎。注意营养,必要时行鼻饲。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋,使体温保持在32左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。急性一氧化碳中毒患者从昏迷中苏醒后,应作咽拭子、血尿培养,如有并发症,给予相应的治疗,严防神经系统和心脏后发症的发生,为有效控制肺部感染,应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察2周。

(第八节)铅中毒

铅是一种灰白色较软的重金属,在工业、生活、环境等方面均有铅的存在,其毒性较强。由于铅在人体吸收,儿童远比成人多,另外铅尘易积聚在1米以下,而1米以上则极为稀少,因此对儿童的危害远大于成人。

主诉

患者常有腹痛、出汗、烦躁、大便多呈黑色。

诊断

1.口服含铅过多的物质急性中毒口中有金属味、流涎、恶心、呕吐,吐出物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),并伴有腹痛、出汗、烦躁、大便多呈黑色。

2.铅绞痛为阵发性脐周绞痛样腹痛,出现排尿频繁和腹痛;疼痛剧烈时,患者面色苍白,全身冷汗、血压升高,安抚可减轻疼痛,但腹软、无压痛点,肠鸣音减弱或消失。此为铅中毒典型症状之一。

3.神经系统症状表现为喷射性呕吐、颅内压增高、视盘水肿、斜视、无力、疲劳与昏睡、木僵与清醒交替、昏迷及重复惊厥,伴有呼吸、脉搏增快,共济失调。

4.血液由于血红蛋白合成受阻而致贫血,面容呈灰色(铅容)。

5.肾损害肾病变伴有肾小球毛细血管损害,症状严重可有少尿或无尿。

6.血铅测定由静脉取血,血铅曒100g/L可无临床症状;若达到150g/L即可有智力落后和体格发育迟滞;若达到300~350g/L即可出现明显症状。

治疗要点

1.一般治疗杜绝铅毒继续进入,在轻症中毒患者,断绝铅的来源,即能遏止危重的症状。

对误服大量含铅药物而致中毒的患者,首先必须导吐,并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃,继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁250mg/kg,使形成不溶性硫化铅,然后再次洗胃,以清除沉淀出的硫化钠。以后服用大量牛乳或生蛋白,保护胃黏膜。

2.促进铅的排泄促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)15~25mg/kg加于5%葡萄糖液内,配成0.3%~0.5%溶液,静脉滴注或缓慢静脉注射,使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。

其每日总量一般不超过50mg/kg,在6~12小时内静脉滴注或分2次缓慢静脉滴注,持续2~3日,间歇5~10日为一疗程,一般可连续应用3~5个疗程。