(2)晶体液：碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液，所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。
(3)5%~10%葡萄糖液：主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%~50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜应用。
2.纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，其次为11.2%乳酸钠(肝功能损害者不宜用)。
3.血管活性药物的应用(1)缩血管药物：首选的缩血管药物有去甲肾上腺素与多巴胺。去甲肾上腺素0.5~2.0mg/100ml液体，以4~8g/min开始；多巴胺以3~5g/(kg·min)开始，均每5~10分钟调整一次滴速。一旦平均动脉压曒65mmHg，CVP达8~12mmHg，体征(意识、皮肤、脉率)改善则缩血管药应以最小剂量维持。
(2)扩血管药物：必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克(冷休克)。常用的药物有以下几种。
1)毩受体阻滞剂：本组的代表药物为酚妥拉明(苄胺唑啉)，剂量每次为5~10mg(儿童0.1~0.2mg/kg)以葡萄糖液500~1000ml稀释后静脉滴注，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10~20ml中缓慢静脉注射，继以静脉滴注，滴速为0.1~0.3mg/min。
2)抗胆碱能药物：阿托品成人每次0.3~0.5mg，儿童每次0.03~0.05mg/kg；东莨菪碱成人每次0.3~0.5mg，儿童每次0.006mg/kg；山莨菪碱成人每次10~20mg；静脉注射，每10~30分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔时间，直至停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应立即停用，并改用其他药物。
4.维护重要脏器的功能(1)强心药物的应用：经过充分的液体复苏，临床判断血容量足够，或肺动脉嵌顿压和平均动脉压正常情况下，心排血量监测显示低心排或临床高度疑有低心排的患者，首选多巴酚丁胺作为强心药物。
(2)维持呼吸功能、防治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外，脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管(4~6L/min)或面罩间歇加压输入，吸入氧浓度以40%左右为宜，必须保持呼吸道通畅。
(3)肾功能的维护：在有效心排血量和血压恢复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注甘露醇100~300ml，或静脉滴注呋塞米(速尿)40mg。
(4)脑水肿的防治：脑缺氧时，易并发脑水肿，患者出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高症，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水剂(如甘露醇)、呋塞米，并与大剂量糖皮质激素(地塞米松10~20mg)静脉滴注及给予能量合剂等。
(5)DIC的治疗：DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4~6小时静脉滴注或静脉滴注1.0mg/kg(一般为50mg，相当于6250U)，使凝血时间(试管法)控制在正常的2倍以内。DIC控制后方可停药。如并用双嘧达莫(潘生丁)剂量可酌减。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。
二、低血容量性休克
低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。其临床病死率较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注，以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
主诉
患者在原发病的基础上可表现为头晕、心慌、气短、全身发冷、手脚冰凉、口渴、兴奋、烦躁不安，逐渐发展至神志淡漠以致昏迷等。
诊断
(一)临床表现
1.有大量失血、失水或严重创伤的病史，休克的早期表现有以下几点。
(1)神志淡漠、嗜睡或烦躁不安。
(2)脉搏>100次/分。
(3)收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg=0.133kPa)或脉压减少(<20mmHg)，中心静脉压(CVP)<0.665kPa(6.8cmH2O)或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg。
(4)呼吸增快。
(5)毛细血管充盈时间延长。
(6)尿量<0.5ml/(kg·h)。
(7)直肠温度与皮肤温度相差3以上。
2.当患者出现神志淡漠或昏睡、唇色苍白、四肢厥冷、皮肤花斑、脉搏细速。严重低血压、呼吸急促或节律紊乱，尿量明显减少等表现时，说明患者已进入休克状态。
(二)辅助检查
1.血常规动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及血细胞比容(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4小时内下降10%提示有活动性出血。
2.中心静脉压正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
3.动脉血气分析根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡失调，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。
4.动脉血乳酸正常值为1~2mmol/L，持续动态的动脉血乳酸及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。
治疗要点(一)基本治疗1.维持生命体征平稳严重休克患者应安置在ICU内监护救治，患者采取休克体位(头和躯干抬高20曘~30曘、下肢抬高15曘~20曘)，以增加回心血量。及早建立两条静脉通路，维持血压，早期给予吸氧，保持气道通畅。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。
2.密切监测病情观察生命体征、神志、尿量等变化，监测重要生命器官的功能。注意有无出血倾向，快速补液时有无肺水肿及心力衰竭的表现。
(二)药物治疗1.液体复苏(1)晶体液：液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。
在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内，而其余75%则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。
(2)胶体液：临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。
1)羟乙基淀粉(HES)：是人工合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉，最常用的为6%的HES氯化钠溶液，其渗透压约为773.4kPa。输注1L羟乙基淀粉能够使循环血容量增加700~1000ml。
2)白蛋白：是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75%~80%，作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持血容量与胶体渗透压的主要成分，因此，在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。
但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
(3)复苏治疗时液体的选择：胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。但到目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。
2.输血治疗输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应，甚至严重并发症。
(1)浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的患者、老年人及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的患者每输注1U(200ml全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细胞比容升高约3%。
(2)血小板：血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的患者。血小板计数<50暳109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注血小板。对大量输血后并发凝血异常的患者联合输注血小板和冷沉淀可显着改善止血效果。
(3)新鲜冰冻血浆：输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其他凝血因子。有研究表明，多数失血性休克患者在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时，在输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
(4)冷沉淀：内含凝血因子桋、桒、桙、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围手术期，以及肝硬化、食管静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的患者，及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。
3.血管活性药与正性肌力药(1)多巴胺：1~3g/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2~10g/(kg·min)时主要作用于球受体，通过增强心肌收缩力而增加心排血量，同时也增加心肌氧耗；高于10g/(kg·min)时以兴奋毩受体为主，收缩血管。
(2)多巴酚丁胺：作为球1、球2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时使血管扩张和减少后负荷。如果低血容量休克患者进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
(3)去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素(新福林)：仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
4.酸中毒低血容量休克时有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理，不主张常规使用碳酸氢钠，碳酸氢钠只用于紧急情况或pH<7.20。
5.肠黏膜屏障功能的保护肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作的重要内容。
6.体温控制严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是疾病严重的一种临床征象，应及时复温，维持体温正常。
三、神经源性休克神经源性休克是指由于强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛等引起某些血管活性物质如缓激肽、5羟色胺等释放增加，导致周围血管扩张，大量血液淤滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。
主诉在发生创伤后，患者剧烈疼痛、头晕、胸闷、面色苍白、心悸，进而出现意识障碍、四肢湿冷、血压下降、少尿或无尿等表现。
诊断1.临床表现神经源性休克的症状包括原发病和休克表现。
(1)原发病的表现：患者有强烈的神经刺激如严重创伤、剧烈疼痛及脑损伤、脊髓高位麻醉或损伤等病史及其临床表现。
(2)意识状态：神经源性休克往往有脑血流不足，在原发病后迅速出现急剧的意识障碍。尤其当收缩压低于70mmHg时极易出现；一般不伴有微血管损害的渗出增加。
(3)休克共有表现：血压下降、脉搏增快、呼吸困难、尿量减少、皮肤湿冷、四肢发凉。
2.辅助检查(1)血常规：神经源性休克患者血常规大都正常。
(2)心电图：可有心动过速。
(3)中心静脉压(CVP)测定：为诊治休克的一个重要指标。
(4)血气分析检测：根据二氧化碳结合力(CO2CP)、pH值、动脉血PCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余及乳酸含量测定值以指导治疗及判断预后。
治疗要点1.基本治疗(1)体位：患者应保持安静，取去枕平卧位，下肢抬高15曘~30曘，使其处于头低脚高的休克体位，以增加回心血量，增加脑部血供。如有意识丧失，应将头部置于侧位，抬起下颏，以防舌根后坠堵塞气道。应用鼻塞或面罩吸氧保证患者各脏器充分的氧供。
(2)密切监测病情：观察生命体征、神志、尿量等的变化，监测重要生命器官的功能。
2.药物治疗(1)肾上腺素：可肌内或皮下注射0.1%肾上腺素0.5~1ml；严重病例可以将药稀释于50%葡萄糖液40ml中静脉滴注，也可用1~2mg加入5%葡萄糖液100~200ml中静脉滴注。
(2)补充血容量：胶体液为低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉，晶体液为生理盐水，各种平衡液，5%葡萄糖盐液、葡萄糖液。一般先快速静脉滴注500~1000ml，以后根据血压情况再酌情给予。老年人或心功能不全者在输液过程中要密切观察有无呼吸困难和肺底啰音出现，这是左心衰竭和肺水肿最早出现的指征，必要时应用强心药物和减慢输液速度。
(3)镇痛、镇静药物：由于剧烈疼痛引起的休克需要应用镇痛药物，用吗啡5~10mg静脉注射或肌内注射；哌替啶50~100mg，肌内注射。情绪紧张患者应给予镇静药物，如地西泮10mg，肌内注射，或苯巴比妥0.1~0.2g，肌内注射。
(4)糖皮质激素：有改善微循环，提高机体应激能力。给予地塞米松5~10mg静脉注射，或氢化可的松200~300mg溶于5%葡萄糖液中静脉滴注。