(1)动脉血气分析：单纯PaO2<7.98kPa(60mmHg)为栺型呼吸衰竭；若伴有PaCO2>6.7kPa(50mmHg)，则为栻型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高、pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
(2)肺功能检测：测定肺容积、FEV1、呼吸肌肌力等，有助于判断原发疾病的种类和严重程度。
(3)肺部影像学：胸部X线、CT、MRI等检查有助于了解呼吸衰竭的病因。胸部X线、CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。
(4)实验室检查：血常规、电解质特别是镁、磷和甲状腺功能的测定。
治疗要点
(一)基本治疗
1.给氧和改善通气
(1)建立通畅气管：在氧疗和改善通气之前，必须采取多种措施，使呼吸道保持通畅，如用多孔导管吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内反流物，必要时插胃管做胃肠减压排气，避免误吸呕吐物，或采用鼻饲营养。
(2)氧疗：严重缺氧是多系统器官难以复原的损害，必须及时、迅速供氧以保证组织细胞有氧代谢。
(3)促使二氧化碳排除：PaCO2显着增高尤其伴有意识障碍时给予呼吸兴奋剂，如尼可刹米0.75g静脉注射，继而3.75g加入5%葡萄糖液或生理盐水500ml中静脉滴注，增加呼吸幅度和频率改善通气，加快排出二氧化碳，促进意识恢复，提高咳嗽反射，改善排痰。与此同时应加强供氧。膈肌起搏器可增加膈肌收缩，提高通气量；氨茶碱、地高辛亦有增加膈肌收缩作用可增加通气量，促使二氧化碳排除。
(4)机械通气：上述处理的缺氧，高碳酸血症及意识未恢复者、呼吸浅、慢或呼吸停止的患者应给予机械通气，常用简易呼吸囊及人工呼吸机，经气管插管或气管切开套管连接，起辅助、控制自主呼吸或代替呼吸的作用，以增加通气量，减少动静脉分流，改善通气/血流比例、减少呼吸运动功耗，来提高PaO2和降低PaCO2。
2.积极控制感染慢性呼吸衰竭急性加重多存在诱因，而呼吸道感染最常见、最重要，故积极控制感染是缓解呼吸衰竭的重要措施。抗感染治疗的最佳抗生素是根据痰培养的结果而选用有效抗生素。
3.水电解质紊乱、酸碱平衡失调的处理(1)呼吸性酸中毒主要是改善通气，加速排出潴留的二氧化碳，一般不用碱性药物，如pH<7.20时才考虑少量应用碳酸氢钠。
(2)呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或单纯性代谢性碱中毒患者，要加强通气同时补充氯化钾和生理盐水，如果pH显着增高时可用精氨酸20g静脉滴注，适当降低pH。
(3)呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒，pH下降时可给予碱性药物纠正，但在缺氧时给药速度不宜过快，以免pH上升过快，而发生氧解离曲线左移，氧释放减少，加重组织缺氧。
(4)电解质补充要根据临床表现、实验室资料，缺少什么补充什么的原则，因摄入不足、呕吐、出汗、应用利尿剂等有脱水时应酌情补液。另外，在慢性呼吸衰竭患者注意补充营养及支持疗法的应用，对疾病恢复有重要作用。
4.消化道出血的处理消化道出血是呼吸衰竭严重并发症，也是致死原因之一。治疗时注意饮食，在昏迷患者宜放置鼻饲导管，适量灌注氢氧化铝凝胶等以中和胃酸，较绝对禁食，对保护胃肠道黏膜较为有利。亦可应用静脉滴注西咪替丁防止上消化道出血及应激性溃疡的发生。
(二)药物治疗1.呼吸兴奋剂用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通气量，使用时应注意患者气道通畅，无过量的分泌物潴留。以下药物可使用。
(1)尼可刹米：0.375~0.75g入莫菲管，每1~2小时1次，或3.75g+5%葡萄糖液或生理盐水300~500ml静脉滴注。
(2)纳洛酮：4~6mg，每2~6小时1次，入莫菲管。
(3)阿米三嗪(烯丙哌三嗪)：50~150mg，每日2~3次。需注意该药可引起肺动脉高压，并且增加低氧血症而产生的肺血管收缩。
(4)甲羟孕酮(安宫黄体酮)：20mg，每日3次，有血栓倾向者慎用。
2.选择有效的抗生素治疗时首先选用喹诺酮类(环丙沙星400mg)或氨基苷类(阿米卡星400mg)联合下列药物之一。
(1)头孢菌素类：如头孢他啶2.0g，每日2次；头孢哌酮2.0g，每日2次。
(2)广谱球内酰胺类/球内酰胺酶抑制剂如头孢哌酮舒巴坦2.0g，每日2次；哌拉西林他唑巴坦4.5g，每日2次。
(3)碳青霉烯类：如亚胺培南西司他丁0.5g，每6小时1次。
(4)必要时联合万古霉素(针对MRSA)0.8g，每日2次。
(5)当估计真菌感染可能性较大时应选用有效的抗真菌药，氟康唑0.4g，每日1次。
有条件者应尽量行痰培养及药物敏感试验，明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。但是必须明确痰培养的结果并不完全代表肺部感染病原菌。
因此，对于痰培养的结果一定也要结合病史、临床综合分析判断。
3.支气管扩张剂常用有吸入、口服用药，做好选用吸入方式给药。
(1)0.5%沙丁胺醇溶液1~5mg或特布他林2.5~10mg雾化吸入治疗。
(2)对于呼吸衰竭患者最好静脉用药，常用氨茶碱针剂0.25~0.5g或二羟丙茶碱针剂0.5g+生理盐水250ml静脉滴注治疗。
（第二十一节）慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，发生右心衰竭的心脏病。
主诉
患者常有慢性咳嗽、咳痰和喘息，稍动即感心悸、气短、乏力。急性发作期可出现咳嗽、痰量增多，可为黄脓痰，呼吸困难加重，心悸明显，常有头痛、恶心、腹胀等。
诊断
1.临床表现
(1)慢性咳嗽、咳痰，活动后可感心悸、胸闷、喘息、呼吸困难，并有不同程度发绀等缺氧症状。
(2)病变进一步发展时可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病，表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。
2.辅助检查
(1)超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径(曒30mm)，右心室内径(曒20mm)，右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值(<2)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
(2)心电图检查：主要改变：右房大，表现为P波高尖，顶角>70曘，平均电轴曒90，振幅曒2mm；右室大，电轴右偏，aVR呈QR型(R/Q曒1)，右胸导联R型(V1R/S>1)，左胸导联呈rS型(V5R/S<1)；重度顺钟向转位，V1~5均呈rS型；右束支传导阻滞图形，心律失常。
治疗要点
1.基本治疗肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。
(1)应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。
(2)对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。
本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。
(3)近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。调整免疫功能，营养支持治疗等。
2.药物治疗主要针对于急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
(1)改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道，持续低浓度给氧及给予兴奋呼吸中枢的药物等。
必要时行气管切开、气管插管、机械通气。
(2)控制心力衰竭：
1)利尿剂：氢氯噻嗪25mg，每日1~3次，一般不超过4日，尿量多时需加用10%氯化钾10ml，每日3次；氨苯蝶啶50~100mg，每日1~3次。
重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg，肌内注射或口服。
2)正性肌力药：毒毛花苷K0.125~0.25mg，或毛花苷C0.2~0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。
3)血管扩张剂的应用：可选用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉注射。
(3)控制心律失常：一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
(4)应用糖皮质激素：通常用氢化可的松100~300mg或地塞米松10~20mg加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1次，病情好转后2~3日停用。如胃肠道出血应慎用。
（第二十二节）急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一种，是指严重感染、创伤、休克、手术、误吸等肺内外疾病后出现的以肺泡毛细血管损伤、肺内微血栓形成，并导致肺水肿和微肺不张为病理特征。该综合征发病急，进展快，常可导致原发病病情严重化、复杂化，明显增加了患者的病死率。
主诉
患者表现为胸闷、气短、呼吸困难及原发病症状。
诊断
1.临床表现急性起病，在原发病基础上的渐进性呼吸困难、发绀，并进行性加重。呼吸频率过快，呼吸频率增速可达30~50次/分，早期呼吸音粗，有时可闻及干啰音，进而可听到湿啰音，有肺部实变体征。
2.辅助检查
(1)胸部X线：
1)早期：肺纹理增多模糊，可有小斑片状阴影，也可无异常X线表现。
2)中期：肺内斑片状或大片状融合阴影，两肺外带比内带重。
3)晚期：两肺广泛的片状阴影，甚至两肺广泛实变，心影轮廓消失，仅肋膈角处有少量含气阴影，毛玻璃样改变，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征。此期常合并感染，出现团块、空洞或脓胸。
4)恢复期：约在发病1周后，病变阴影逐渐消失，少数患者残留两肺纤维化。
(2)血气分析：动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下降，增加FiO2不能改善PaO2，PaO2/FiO2曑26.6kPa(200mmHg)，可伴不同形式的酸碱平衡失调。
(3)肺毛细血管楔压监测：ARDS时，漂浮导管进行血流动力学监测，肺毛细血管楔压(PCWP)曑2.4kPa(18mmHg)是一项重要诊断指标。
治疗要点
1.原发病的治疗严重感染既是引起ARDS的第一位高危因素，又是影响ARDS病死率的首要因素，因此ARDS的治疗必须控制和预防各种感染。应严格无菌操作。撤除不必要的血管和尿道插管，预防皮肤破溃，减少医院感染。用药原则为早期、足量、联合静脉给药。对病因不明的感染，应尽早使用强而广谱的抗生素，对病因明确者应及早使用针对性较强的抗生素。
2.机械通气是治疗ARDS的主要方法。
(1)允许性高碳酸血症策略：为避免气压容积损伤而故意限制气道压或潮气量，允许PaCO2逐渐升高达6.7kPa(50mmHg)以上。
(2)肺开放策略：指ARDS患者机械通气时需要“打开肺，并让肺保持开放暠，实施方法有多种，包括应用压力控制通气(PCV)、反比通气(IRV)及加用高的PEEP等。
(3)俯卧位通气：适用于氧合障碍的患者，不论任何原因的肺水肿，合理使用PEEP仍不能将FiO2降至60%以下，即可使用俯卧位通气。其主要通过背侧通气改善，肺内通气重分布，通气血流比值更加匹配；血流与水肿液的重分布；增加功能残气量；减少心脏的压迫；局部膈肌运动的改变来提高PaCO2和SaO2，从而可减少因高浓度吸氧所造成的肺损伤。
(4)双相气道正压通气模式：具自主呼吸和控制通气并存的特点，人机配合好；气道压力稳定，避免压力骤升致肺损伤，吸气呼气均为正压，利于改善氧合作用；加上PSV更有利改善通气功能。面罩机械通气保持呼吸道防御功能和咳痰能力，可免于或减少有创通气的呼吸机相关性肺炎、分泌物阻塞气道等并发症。ARDS患者分泌物不多、气道通畅，且神志常清楚，患者及其家属较易接受面罩机械通气氧疗。
3.维持适宜的血容量如果创伤出血过多必须输血，输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微形颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。
4.糖皮质激素对ARDS本身并无肯定的治疗效果。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，以及ARDS后期，可以适当应用激素。ARDS伴有脓毒血症或严重呼吸道感染早期不主张应用。
5.营养支持ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7~167.4kJ/kg。
6.抗凝治疗肝素的应用，可改善肺微循环。