第一章 急性呼吸窘迫综合征
（诊断要点）
1.病史：发病前多有严重创伤、烧伤、感染、溺水或大手术病史。
2.临床表现：突然出现的呼吸窘迫，进行性增快，呼吸困难极为明显。
3.胸部X线片表现：早期可无异常或肺纹理增多，边缘模糊；发病24h后，胸部X线片显示双肺散布大小不等、边缘模糊的阴影，并逐渐大片融合呈现磨玻璃样，重症者可呈“白肺”样改变。
4.实验室检查：动脉血氧分压（PaO2）明显降低，即使吸入高浓度氧，PaO2仍<50mmHg(1mmHg=0.133kPa)；PaO2/FiO2<200mmHg（不计PEEP水平）。若PaO2/FiO2<300mmHg可以诊断为急性肺损伤。
5.必须排除心源性肺水肿、其他原因的非心源性肺水肿、急性肺栓塞、张力性气胸、急性心肌梗死等疾病。有条件测定肺楔压（PAWP）的，应PAWP≤18mmHg。
（治疗）
1.及时治疗基础疾病如脓毒症、细菌性肺炎等，应及时使用有针对性的抗生素，并给予足够的剂量和疗程；创伤、骨折等应及时处理；休克应尽快纠正。
2.呼吸支持
(1)氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。
(2)机械通气：分为无创性通气和传统通气两种。
无创性通气：轻度或早期急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）病人可用无创性通气，采用无创性通气病人须神志清醒，能主动配合，气道分泌物不多，血流动力学稳定。应严密观察病人应用无创通气后的反应，若严重低氧或气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势，应及早进行选择性气管插管，不要等到病人完全昏迷后再紧急插管。
传统通气：ARDS的传统通气方法主张超生理大潮气量、慢通气频率(10~15/min)，以维持正常血气为目标的通气方法。PEEP水平的选择：一般先给3～5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，并逐步增加，直到PaO2≥60mmHg、SaO2>90%时，转为维持。传统通气方法虽然可以使PaO2和SaO2升至理想水平，但可因加用过高PEEP而减少组织氧输送和降低肺胸顺应性。
机械通气为优先考虑目标，现在从追求正常血气转移到实施肺保护和增加组织氧输送。肺保护策略：一是弃用传统的大潮气量(10～15ml/kg)，应用小潮气量(5~6ml/kg)或低通气压(平台压<30cmH2O)，允许动脉血二氧化碳分压（PaCO2）逐渐增高，即所谓“允许高碳酸血症(PHC)”策略；二是吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张，呼气时加用适当的PEEP让其保持开放，即所谓“肺开放”策略。
3.适当补液一方面要维持适当的有效循环血量，以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注，另一方面，又要避免过多补液加重肺水肿。为指导正确补液，必须严格记录出入量，密切监测症状、体征及尿比重。最好测肺动脉楔压（PCWP)，维持PCWP在14~16cmH2O为理想。通常情况下，ARDS病人的每日入量应限制在2000ml以内，允许适量的体液负平衡。对于存在低蛋白血症的ARDS病人，在补充清蛋白等胶体溶液的同时联合应用呋塞米等利尿药，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。
4.肾上腺皮质激素2006年《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》中，不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗。对于过敏原因导致的ARDS病人，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外，感染性休克并发ARDS的病人，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量。目前多主张大剂量短程应用，例如氢化可的松每日300～400mg或地塞米松每日20～40mg，甲泼尼龙每日80～320mg，用2～3d。对于晚期ARDS病人不宜常规应用糖皮质激素治疗。
5.加强营养宜尽早加强营养。可采用鼻饲和静脉补充营养的方法，成人一般每日需要量104.6～146.44kd/kg，总热卡=葡萄糖（g）×3.4+氨基酸（g）×4.0+脂肪（g）×9.0。每日摄入蛋白质1.0～3.0g/kg，葡萄糖不超过5g/kg，脂肪不超过2g/kg（脂肪热卡不超过总热卡的60%）。
6.并发症的治疗对严重继发感染、休克、心律失常、DIC、胃肠道出血、肝肾功能损害、气胸等应积极预防，及时发现并给予相应的治疗，保护病人各重要脏器的功能。