第二类情况则不是由记忆的内容而定，而是由患者在接受这些所谈及经历时的心理状态而定。因为我们在催眠状态下发现癔症症状的那些病因观念对症状的持续存在并无意义，持续存在的原因在于其发生在严重的无能为力的情感支配下，如惊恐，或发生在确乎异常的心理状态下，如半催眠的蒙胧状态下的白日梦、自我催眠等。在这些情况下，正是各种心理状态的性质使患者对该事件不能产生反应。
上述两类情况自然是可以同时发生的，而且事实上也往往如此。当创伤本身发生作用的同时，而情感又处于严重无能为力的情况下，或发生在意识的非正常状态时，就会出现这种情况。但另外一些情况似乎也确实存在，即许多人的心理创伤往往产生上述异常的状态之一，这种状态转而使患者不能产生反应。
然而，这两类情况的共同点在于不能产生反应的心理创伤不能用联想的方法产生效果。第一类患者是立意要忘却痛苦的经历，因而尽可能地把它们从联想中排斥出去；而第二类患者因为正常和异常的意识状态之间没有广泛的联想性的连结，故而联想性方法失败，我们接下来就进一步探讨这个问题。
因此可以说，那些病理性的观念，之所以会带有鲜明性和情感强度持续存在，是因患者通过发泄和在无抑制的联想状态中进行再现而摒弃了正常的磨灭过程。
我们已阐明了我们经验中所示的情况，即心理创伤发展为癔症现象的情况。其中，我们曾谈到引起病理观念时的意识的异常状态，并强调这样一个事实，即不是在患者正常状态的记忆中，而是在患者催眠状态下的记忆中去寻找起作用的心理创伤。我们愈是多注意这个现象，就愈相信，那些著名的典型的病例在“双重意识”（double conscience）状态下存在明显的意识分裂，这在每一个癔症患者中都有轻度的存在，而且这种分裂倾向及其伴生的意识的异常状态（我们统称为“类催眠状态”）是这种神经症的基本现象。在这些观点上，我们与比纳和二位让内（皮埃尔和朱尔斯）不谋而合，尽管我们没有他们在麻醉病人身上所得到的惊人发现这种经验。
我们愿用另一个论点，即癔症的基础和前提是类催眠状态的存在来抗衡一个熟知的论点，即催眠是一种人为的癔症。各种类催眠状态之间，以及它们和催眠状态之间纵然在其他方面有很大的差别，但一个共同点是在这些状态下出现的观念非常强烈，而且被切断了与意识中的其余内容的联想性沟通。在类催眠状态之间可以发生联想，他们观念性的内容由此而达到某种高度的心理组织性。而且，这些状态的性质及其与其他意识过程隔绝的程度与催眠状态所发生的情况必然是各不相同的，其范围从轻度蒙胧到梦游；从完全的记忆到完全的记忆缺失。
如果这种类催眠状态在疾病发作之前已经存在，那么它就提供了一种温床，其中间情感播种了病源性记忆（pathogenic memory）并伴随产生躯体症状。这相当于素质性癔症（dispositional hysteria）。然而，我们发现严重创伤（诸如创伤性神经症的发生）或使劲压抑（例如性感），甚至可在其他方面正常的人身上产生一群观念的分裂，这可能就是心理的获得性癔症的机制。在这两种极端形式之间，我们必须假设还存在一系列的病例，在它们当中，病人分裂的倾向与创伤后的情感量呈相反的关系。
关于素质性类催眠状态的起源，我们没有更多的新的东西可说。它们似乎往往是在白日梦的情况下产生的。这种状态甚至在健康人中也如此多见，而且特别易在刺绣和类似职业的妇女中多见。为什么在这种状态下产生“病理性联想”（pathological associations）是如此的稳定？为什么和通常的观念影响比较，它们对躯体过程的影响要大得多？这些问题和催眠暗示效果的一般问题是相一致的。我们的观察对这个主题没有新的贡献。但理解下面两个矛盾的论断会有所启示：“癔症是精神病”，和在癔症患者中可发现最理智的、意志最坚强、个性最伟大和判断力最好的人。这些特征在他们清醒的思维中保持得很好，但在类催眠状态下，他们就像我们所有的人在做梦中一样，发生精神错乱。可是我们梦中的精神错乱在清醒状态下对我们没有影响，而类催眠状态下产生的精神错乱则以癔症症状的形式干扰清醒状态下的生活。
我们对于慢性癔症症状所讲的道理，几乎完全适用于癔症发作。众所周知，沙可已给癔症主要发作做出纲要式的描述，一次发作的全过程可分出四期：（1）癫痫状期；（2）大活动期；（3）情态期（幻觉期）；（4）终末谵妄期。沙可的这四期出自于他实践中经常所遇到的大癫痫大发作的癔症发作形式，其中有的患者是简略式的，有的是不完全的或只有单独的某一期形式。
我们的试探性解释始于第三期，即“情态期”。这种形式明显存在时，呈现出记忆的幻觉式的再现，这种记忆对癔症的发生有重要的意义，它或者是单个重要创伤记忆（这在创伤性癔症中最为突出），或者是一系列局部创伤的相互连结（作为常见的癔症的基础）的记忆。最后，或者这种发作可使一些事件再现，由于这些事件对创伤来说有一种瞬间恰好重合的特殊倾向，因此而被强调起来。
然而，也有些发作呈现的完全是运动现象，这类发作就没有情态期。如果我们能与全身慢性痉挛、或强直性僵直、或睡眠发作的病人搞好关系，或者关系更好一些，我们就能在病人催眠状态下激起发作，并由此可发现通常在幻觉期引起我们注意的关于心理创伤或系列创伤的潜在记忆。
例如，有一个小姑娘多年患全身抽搐的发作，这完全可能，而且事实上确实被看作是癫痫式的。为了鉴别诊断，对她实施催眠术，于是立刻就来了一次发作。当问到她看到了什么，她答道：“狗，狗来了。”实际上原来她第一次发作是在被疯狗追逐后引起的，治疗的成功肯定了这个诊断是正确的。
又如，有个雇员因受雇主的虐待而患癔症，发作时陷于崩溃状态，怒不可遏，但一言不发，而且无任何幻觉。可以用催眠来激起病症的发作，此时病人揭示了他经历的病史，即他的雇主在街上虐待他，用棍子打他。几天后病人又跑来诉说另有一次同样的发作。这回在催眠下他再现了与癔症有关的真正发病的有关情况，即在法庭上关于受虐待问题他没有得到满意的解决。
在其他一些方面亦然，癔症发作时或激起的记忆与我们在慢性癔症症状所发现的诱发因素是一致的。正如这些后述的原因，癔症发作时的记忆与那些没有通过发泄或联想性的思维活动的心理创伤有关。同样，这些记忆的全部或基本成分均非正常意识，而是属于类催眠状态下带有狭窄联想的意识的观念内容。它们也同样可适用于治疗性的测试。我们的许多观察表明，这类可引起癔症发作的记忆，在催眠状态下应用反应过程和联想矫正后，就能停止癔症发作。
癔症发作时的运动症状，可部分地看作是记忆伴发情感反应的普遍形式（诸如像婴儿那样，挥舞手臂和踢腿）、部分地看作是这些记忆的直接表达。但是还有部分就像在慢性症状中所见的癔症特征，则不能做这样的解释。
进一步来看，如果我们记住上面所提的理论，即类催眠状态下出现癔症性的观念丛，这些观念丛与其他观念的联想性联系被割断，但它们中间自身联系着，因此形成具有一定高度组织性的第二意识的雏形，即第二意识状态，那么癔症发作就显示出一种特殊的启示。如果是这样的话，慢性癔症症状就是由于第二意识状态侵入通常受正常意识控制的躯体神经支配中。另一方面，癔症发作就是这种第二意识状态具有较高组织性的证明。当这种发作首次出现时，表明这一时刻这种类催眠意识达到对患者整个生命的控制——即指一种急性的癔症；当这种发作再出现且带有一种记忆时，表明患者又回到那一片刻。沙可已指出癔症发作是第二意识状态的雏形。在发作期间，对全身躯体神经支配的控制放过了类催眠状态下的意识。正如熟知的观察所表明的，正常意识并非始终全部受抑制。它对发作中的运动症状有所察觉，但对伴发的心理事件就不得而知了。
据我们所知，严重癔症的典型过程如下：最初，在类催眠状态下形成一种观念性内容；当这种观念内容增加到充分的程度后，在“急性癔症”时期，就取得对患者躯体神经支配以及整个生命的控制，并产生了慢性症状和反复发作；此后除了某些遗迹外，这种观念内容就不再出现了。如果正常人格能再取得控制作用，则在癔症发作时，遗留下来的类催眠样的观念内容复又出现，并不时使患者回到类似的状态中，而这种状态本身再次使患者受其影响，而且对创伤敏感。此后，在同一个人身上结合起来的两个心理群之间建立起一种平衡状态，癔症发作和正常生活，两者并举，互不干扰。一次发作犹如正常人的记忆那样，可自发出现；然而，也可像联想法则会激起任一记忆那样激起发作。它既可以通过刺激癔症区，也可以通过类似于病态性经历的一个新的经历而激起发作。我们希望能够证明，这两类的决定因素尽管看起来如此不同，但根本上，它们没有差别，即两者都带有感觉过敏的记忆。
在另外一些情况下，这种平衡很不稳定。癔症发作使其呈现类催眠意识残余的特征，这是在正常人格处于衰竭、无能的状态下出现的。不能排除这样一种可能性，即发作可能会失去其原发性的意义，可能会是没有任何内容的运动反应的重现。
一个癔症人格，无论表现在发作中或慢性症状中，还是表现在这两种混合情况下，要发现其起决定作用的是什么，尚有待于进一步的研究。
现在我们会理解在这几页中所描述的心理治疗程序有怎样的疗效。它使最初没有发泄的那种观念的作用力，通过言语途径而发泄受压的情感，使其不产生作用。它借助于（在轻度催眠下），把这种作用力引入到正常意识，使其受到联想性的矫正，或在伴有记忆缺失的梦游状态下，通过医生的暗示而消除。
我们认为这种程序的治疗好处是值得考虑的。当然我们不能根治癔症的先天倾向性，我们无力阻止类催眠状态的再现。而且在急性癔症的活动阶段，我们的治疗程序并不能阻止好容易才消除的现象立即为新的现象所取代。但是一旦急性阶段已过，任何以慢性症状或发作形式所表现的遗留症状，常常可因我们的方法而消除，而且是永久性的消除，因为我们的方法是根治性的。从这方面来说，我们觉得这种方法比目前心理治疗师所用的直接暗示来消除症状的方法有效得多。
首先是沙可对癔症创伤性瘫痪的解释和人工模拟成功地探索出一条道路。如果说由于我们对癔症现象的心理机制的发现而使我们在这条道路上前进了一步，则我们必须承认，这只是使我们对癔症症状的机制有了进一步的了解，而不是对癔症内因的了解。我们的工作只不过是接触到了癔症的病因学（aetiology），而且事实上只是对其所获得的形式，一些偶然因素对神经症（neurosis）的影响有所说明而已。
维也纳，1892年12月