据说玛丽因为认定自已不是传染源才重新去做厨师的，毕竟做厨师挣的钱要多得多。但无论如何，公众对玛丽的同情心这次却消失了。玛丽自觉理亏，老老实实地回到了小岛上。医生对隔离中的玛丽使用，可以治疗伤寒病的所有药物，但伤寒病菌仍一直顽强地存在于她的体内。玛丽渐渐了解了一些传染病的知识，积极配合医院的工作，甚至成了医院实验室的义工。1932年，玛丽患中风半身不遂，6年后去世。
玛丽的遭遇曾经引起一场有关个人权利和公众健康权利的大争论，加上玛丽本人富有戏剧色彩的反抗，使这场争论更加引人注目。争论的结果是，大多数人认为应该首先保障公众的健康权利。美国总统因此被授权可以在必要的情况下宣布对某个传染病疫区进行隔离，这一权力至今有效。
玛丽·梅伦以“伤寒玛丽”的绰号名留美国医学史。今天，美国人有时会以开玩笑的口吻称患上传染病的朋友为“伤寒玛丽”。
“伤寒玛丽”让人类见识到了伤寒这种疾病的可怕性。伤寒是一种自古就有的一种传染病，它虽然不像鼠疫、流感那样世界性的爆发，但在局部范围内，也曾经造成极大的杀伤力。在1906年以前，根据统计，仅美国每年就有2.5万人死于该病。其发病率分布世界各地，在热带及卫生条件比较差的地区较流行。
在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性。
1914年第一次世界大战之初，塞尔维亚战俘营内人员拥挤，生活、卫生条件很差，伤寒病迅速流行，并且扩散到附近的居民当中。短短6个月内，病魔夺走了15万人的生命。极富传染性的伤寒很快在东欧国家蔓延起来，最终传到俄国，使300万人丧生。
我国的西藏于1934年和1937年两次伤寒流行，拉萨死亡5，000余人。有些年份人口死亡率高于出生率，人口增长缓慢，人均寿命只有35.5岁。
1943年，二战已近尾声，盟军占领了意大利那不勒斯。随着冬天的来临，斑疹伤寒开始流行。人们用DDT来消灭传播这种疾病的元凶——体虱。所有的那不勒斯居民排队喷洒DDT，结果，虱子和伤寒绝迹。这在人类历史上尚属首次。1972年，在墨西哥有1万多人被抗氯霉素的伤寒杆菌感染，导致1，400多人死亡。
1972年在墨西哥因Salmoneliathyphi造成伤寒大流行，有100，000感染病例，造成14，000人死亡，期间投以多种抗生素均不具疗效。
到了20世纪末，随着抗生素的大量使用，发达国家伤寒病患者的死亡率已经下降到1%，但在一些发展中国家，由于经济和卫生条件的限制，伤寒病的大规模流行仍时有发生，而且死亡率较高。
我国在2000年11月的时候，广东的韶关大学因伤寒恐慌爆发退学潮。同样是出于水源污染，大批学生集体出现发热、头痛等状，被送往当地各大医院隔离急救。经诊断，患病学生疑为染上伤寒杆菌。此事震惊了韶关市政府，成立了以副市长为首的专门小组紧急处理这一事件、控制病情蔓延。由于处理得当，并没有造成死亡后果。
到了2002年，浙江临安再次出现伤寒疫情，80余人染病，当地村民谈“菌”色变。患者杨银荣称：“这种传染病从没听说过，得了之后全身高烧不退，消化系统感染，到当地医院打针、吊盐水总不见好转。10多天就瘦了2.5公斤。两位民工得了这病，投钱治疗就死了。现在要治好这种病，需要五六千元。”
据悉，患病的大多是当地节能灯厂的民工。一些村民怀疑是当地水污染造成的，认为节能灯产业的崛起带来了水资源破坏、环境污染等一系列问题。
伤寒现在已被我们确知有几种流行形式：
1.水型播发与流行，水源一次被污染后，会很快引起传播，也是传播最为剧烈的一种形式。此型发病人数在某一地区于短期内急速增多，以后逐渐减少，多数是在大雨之后，雨水冲刷地面污水有关，发病地区与使用污水的范围一致。一些直接与污染水源有关的伤寒流行调查表明，经常喝生水者的发病率可达31.3%，偶尔喝生水者为10.5%，而不喝生水者则无一患伤寒病。
2.食物型流行，此型病人吃同一种食物或在同一食堂用餐的人群，发病率突然上升和突然下降，潜伏期短，症状重。近年来气候变化无常，人员流动增加，众多品类的饮料、食品上市，为群众提供了方便。加强食品卫生管理，预防消化道传染病的发生又成了亟须重视的卫生问题。据报道，急性肠道传染病伤寒以散发或爆发性流行在一些地区时有发生，并有上升趋势，延误诊治常有发生。
苍蝇媒介流行，病例散在发生，无集中性，无联系性。病例数量增高与苍蝇数量增多的季节性一致。
夏秋季是伤寒的发病高峰季节，8～11月份的发病数可占全年的59～63%。近年秋季和初夏期间的发病数也有增加的趋势，这可能与季节前后饮食较繁杂，人群交往密切而勿视J饮食卫生有关。在水果、瓜菜类大量上市季节，若有污染的河水洗刷后生吃，就可能导致患伤寒。
从伤寒流行的地区差异来看，农村及城郊结合地区于城市。
现在，美国每年大约报告有400例伤寒，其中4/5的人有海外旅行史。卫生官员建议对前往发展中国家的美国人接种疫苗以预防伤寒。
锁定原凶
引发伤寒的原凶已被人类锁定为“伤寒杆菌”。
伤寒杆菌是沙门氏菌属，它的菌体裂解后，可释放出强烈的内毒素，这是它的主要致病因素。伤寒杆菌足一种革兰氏染色阴性带有鞭毛的杆状细菌，在自然环境中生活能力较强，在地面普通水中可生存1~3个星期，井水中可生存约1周，在粪坑及污水中可生存1~2个月，在一些食品如牛奶、肉类中不仅能生存较长时间，并且可以繁殖，但煮沸后可立即把它杀灭，含氯的消毒剂也可杀灭这种病菌。
伤寒杆菌对热、光、下燥、及消毒剂的抵抗力不强，阳光直射数小时或加热60℃，30分钟即死亡。伤寒这种传染病其病人和病原携带者为其最大的传染源。病人从潜伏期就可排菌，病后2～4周内传染性最强，少数患者患病后3个月仍继续排菌，成为慢性携带者，个别病人可带菌数年甚至终身。
对伤寒杆菌没有抵抗力的人，食人带有伤寒杆菌的水或食物，就可能会染上伤寒病。当然，通过苍蝇、蟑螂等昆虫媒介把伤寒杆菌带到食物或食具中去也可以引起传染而发病。此外，也可通过护理病人者的用水传染。伤寒杆菌进入对伤寒无免疫力的人体后，要经过一定时间繁殖及对人体产生病理损害后，才会产生症状，这就是潜伏期，这个时间长短为7～23天，一般为两个星期左右。
第四十一章
伤寒杆菌随饮食进入消化道后，一般即可被酸性的胃酸所杀死，健康人接触少量病原菌一般不会致病。如果侵入的病原菌数量较多，或胃酸较少，病原菌未被杀灭，册病菌可进入小肠，穿过肠黏膜侵入回肠末端的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，经淋巴管致肠系膜淋巴结中生长，此时在临床上被称作潜伏期。伤寒杆菌在淋巴组织内裂解，释放出毒性很强的内毒素，使淋巴结发生过敏反映。病原菌和其毒素由胸导管进入血流，造成菌血症和毒血症，出现发热、全声不适等临床症状。此时为疾病的第1周，病人的血液及骨髓进行细菌培养容易获得阳性结果。
病程的第2周，伤寒杆菌及其毒素随血液传播致全身各脏器，继续生长繁殖，从而引起严重的全身中毒症状及各脏器病变，如肝、脾肿大，玫瑰疹等。胆道系统也是病菌的繁殖地。大量病菌随同胆汁再度进入小肠，一部分随粪便排除，另一部分又通过肠黏膜再度进入小肠内淋巴组织，在原来已经受损的淋巴组织中产生伤寒特有的强过敏反应，而使原有肠道淋巴组织的病变加重，肠壁表层坏死，脱落而形成溃疡。此时期相当于病程第2周及第3周，病原菌随同剥落组织和粪便排除体外，此时粪便培养易获阳性。溃疡底部血管可破裂出血，如溃疡侵入浆膜层，就可能造成肠穿孔。由于回肠末段的肠壁较薄，淋巴结多而大，因此病变最为严重。所以，肠穿孔最常见于会场末端。在病程的2～3周，部分伤寒杆菌也可经肾脏排除，所以尿培养长呈阳性。病变第4周，由于人体所产生的免疫力增加，细菌在血巾及脏器中逐渐减少，但在浆细胞及大单核细胞中的细菌不易被破坏，一旦人体抵抗力降低时，病原菌可再次人血中，而造成伤寒复发。
伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。
一般来说，伤寒的潜伏期多为5～40天，平均为10～14天，发病，体表会不同时期出现各种症状：
1．发病初期：起病多缓慢，有全身不适、乏力、食欲减退等非典型前驱症状，部分病人拌有咽峡炎。病情逐渐加重，体温逐渐上升，于一周内可达40℃左右。并有畏寒，头疼，腹胀，腹泻或便秘等症状，右下腹可有轻度压痛，此症状大约持续一周。
2．极期：大约在病变的第二周进入极期，相当于病理上的坏死期，初期症状更加显著，伤寒症状相继出现，主要表现为：
发热，高热持续不退，多数呈稽留热，少数呈弛张热或不规则热。一般持续10～14天。全身中毒症状，以中枢神经系统中毒症状为显著，病人表情淡漠，对周围环境呈无欲状，神志迟钝，听力减退，耳鸣，耳聋，手舌振颤等。重者有昏迷、谵妄、假性脑膜炎等。小儿常有惊厥。
循环系统症状，脉搏相对体温升高而缓慢，但小儿或并发心肌炎时，相对缓脉不明显。消化道症状，有食欲减退，舌苔厚腻，舌尖及边缘无苔，舌质红，称为“伤寒舌”。腹胀为最突出的症状，多是由于中毒性肠麻痹所致。多半有腹泻，或腹泻与便秘交替出现，由于肠道病变多在回肠末端及回盲部，故在右下腹可有轻压痛。肝脾肿大，约在第1周或第2周初开始脾肿大，质软有压痛，少数病人可有肝肿大，一般热退后可恢复正常。玫瑰疹，在病程的第2周大约有20～40%的病人，皮肤上出现玫瑰红疹，皮疹色淡红，稍高于皮肤，直径约为2～4mm．压之褪色。一般在10个以下，多数分布在胸腹部及背部，也可见于四肢。经过3～5天后逐渐消失。由于皮疹色淡，数目少，出现时间短，常易被忽略，应该仔细检查，皮疹的出现对伤寒有一定的诊断价值。
3．缓解期，大约在病程的第3周进入缓解期，此期相当于病理上的溃疡形成期，是伤寒自然病程的转折时期。患者更加衰竭，消瘦，毒血症状重者继续高热，各种症状也持续存在；在此期间往往出现各种并发症，如肠出血，肠穿孔，支气管肺炎及心功能不全等。如病程经过顺利，无上述并发症，体温渐呈弛张下降，于1周左右逐渐恢复正常，其他症状逐渐消失。
4．恢复期，大约在病程第4或第5周进入恢复期。体温多已经正常，症状消失，食欲显著改善，并有饥饿感。上述几期症状是伤寒典型的临床自然过程，现在很难见到这种典型的自然过程，多为非典型过程。
伤寒随其病情可以分为以下几种情况：
1病情较轻，病程较短，无明显全身中毒症状，经1～2周即可恢复者；有极少数病人患病后而不知道，仍然工作，直到发生肠粗血或肠穿孔后才被发现；具有典型的以上4期病理经过，目前很少见。
2病人的免疫力下降，发热持续不退，病程迁延数周或数月，多见于伴有血吸虫病者。毒血症状及其轻微，病人常不能自知，有些直到发生并发症才被发现。此种病例临床上有个有趣的名称“伤寒逍遥型”。
伤寒疫苗
伤寒杆菌在1880年被发现，到了1898年，尽管这种疾病在当时仍然无法治愈，赖特却研制出了伤寒疫苗。在次年爆发的布尔战争期间，士兵死于伤寒者仍然要5倍于因战伤而死亡者。然而在第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。
预防伤寒及副伤寒病的最有效手段就是接种伤寒及副伤寒疫苗。目前疫苗有口服及注射两种方式，我国使用比较多的伤寒疫苗有的是甲醛杀菌石炭酸防腐伤寒疫苗。伤寒及副伤寒疫苗适用于一些要到病发率高的地方的国际旅游人士，尤其是若他们会容易食用到不洁净饮食、或与当地乡民接触频密。旅游人士须于出发前最少1星期接受疫苗。口服疫苗共需3～4剂，每隔两天服1剂；而注射用疫苗则注射一次便可。当伤寒、副伤寒病流行时，可根据当地发病和流行情况，选择该地区全都人群或重点年龄组，重点人群接种。第1年需注射3针，每针间隔7～10天，以后每年注射1针作加强免疫。注射时必须做到全程免疫，坚持注射3针，只注射1针或2针则达不到应有的免疫效果。
口服的伤寒菌苗(TyphVaxOral)更普遍通用于不喜欢注射的旅行者，应注意服此菌苗过程及前、后各一周禁服抗生素或抗疟药，因其是活菌苗（但无害），促使免疫系统对伤寒产生免疫。抗生素可杀死菌苗，使其失去作用。并应与食物分开服用，因为食物对菌苗有干扰。菌苗必需冷藏，热能使其致死。美国推荐口服伤寒菌苗的方法是分别在第1、3、5、7天各服一个胶囊（总量为4个胶囊）。据报导免疫可持续5年，（服3个胶囊法免疫仅1年）。如延误了口服伤寒疫苗的日期，就要再次按规定全程服用，而不是补吃1～2粒就可。