第一单元疾病概论
一、疾病
1概念疾病是机体在一定的条件下，与致病因素相互作用，而产生的损伤与抗损伤的斗争过程。
2特征
（1）疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别。
（2）任何疾病的发生都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。
（3）任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。
（4）任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。
（5）疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段，有其不同的变化和一定的因果转化关系。
（6）疾病时不仅动物的生命活动能力减弱，而且其生产性能，特别是经济价值降低，这是动物疾病的重要特征。
二、疾病的经过
1潜伏期指病原体侵入机体后，到出现一般临床症状前的一段时期。这个阶段不能做出诊断。
2前驱期从疾病一般症状出现至典型症状出现前。这一阶段的变化，只能诊断动物患病，不能确诊具体的疾病。
3临床明显期继前驱期后，全身主要症状或特异性症状出现。这一时期对疾病诊断有重要意义。
4转归期指疾病的最后阶段。
三、疾病的转归
1完全康复机能修复正常。
2不完全康复指疾病主要症状消失，但机体的功能、代谢和形态结构未完全恢复正常状态。如头部皮肤损伤后遗留疤痕，虽创伤已愈合，但失去生长毛发的功能及汗腺、皮脂腺已不存在。
3死亡
（1）濒死期脑干以上的神经中枢功能丧失或出现明显抑制，各组织器官的功能明显减弱，反射基本消失、粪尿失禁、感觉消失、体温下降、心跳和呼吸微弱。
（2）临床死亡期心跳、呼吸完全停止，反射消失、中枢神经系统深度抑制。此期有时是可逆的。
（3）生物学死亡从大脑皮质至整个中枢神经系统及其它器官系统代谢活动完全停止。出现不可逆的变化。
二、病因学概论
1疾病发生的外因生物性因素是动物最常见的致病因素。
2疾病发生的内因
（1）机体防御机能屏障机能、吞噬和杀菌作用、解毒机能和排除机能。
（2）机体反应种属、品种或品系、个体、年龄、性别。
（3）机体免疫特性。
（4）遗传因素。
第二单元组织与细胞损伤
一、变性
变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。一般而言，变性是可复性改变。
细胞变性常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等；细胞间质的变性有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等。
1细胞肿胀
（1）概念指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。
（2）病因细胞膜损伤、线粒体损伤。
（3）病理变化发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。
细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。多发于皮肤和黏膜上皮）。
（4）结局最常见的病理变化，具有可逆性。
2脂肪变性
（1）概念是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是细胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。此种变性多发生于心、肝、肾。
苏丹III或油红染色时脂滴为橘红色，苏丹Ⅳ染色时脂滴为红色，苏丹黑B或锇酸染色时脂滴为黑色。
（2）原因缺氧（慢性淤血）、中毒（砷、四氯化碳）、感染、饥饿、营养不良等。
（3）病理变化
肝脂肪变性肝脏体积肿大，质地脆弱，呈灰黄或土黄色，切口结构模糊不清，有油腻感，有的质脆如泥。伴有淤血时，切面呈现红黄相间的花纹，称槟榔肝。镜下，变性细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡（石蜡切片）。妊娠中毒、有机磷中毒引起的脂肪变性，多发生于肝小叶周边细胞发生；慢性肝淤血、缺氧、四氯化碳中毒引起的脂肪变性，多见于肝小叶中心区细胞发生。
心肌脂肪变性心肌呈灰黄色，浑浊，心室扩张，质地松软脆弱，在心内膜或心外膜可见灰黄色条纹或斑点，与正常红色的心肌交错排列，呈虎皮状花纹，故称虎斑心，如恶性口蹄疫、慢性心力衰竭。镜下，可见脂肪滴呈串珠样排列在心肌纤维之间。
（4）结局可逆的变化。
（5）脂肪浸润实质细胞之间脂肪组织增生超过正常程度。见于心肌、胰腺、骨骼肌，多发于肥胖动物。
3玻璃样变性
（1）概念指细胞质、血管壁和纤维结缔组织内出现一种均质无结构的、红染的毛玻璃样半透明蛋白质样物质。
（2）分类
细胞内玻璃样变性常见于肾小球肾炎。
血管壁玻璃样变性即小动脉管壁的透明变性。动脉硬化。特征是小动脉中膜的结构破坏，平滑肌纤维变性溶解和原纤维结构消失。
结缔组织玻璃样变性常见于慢性炎症、瘢痕组织。肉眼灰白半透明，质地坚实，缺乏弹性。
（3）结局轻度可吸收，严重时沉积钙盐，组织硬化。
4淀粉样变性
（1）概念是指在某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样物质沉着的病变。淀粉样物质为一种糖蛋白，遇碘时被染成棕褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似。
（2）病理变化
肝淀粉样变性肝脏肿大，呈灰黄或棕黄色，质脆易碎，常见有出血斑点，切面结构模糊似橡皮样或似脂变的肝脏。
脾淀粉样变性脾体积增大，质地稍硬，切面干燥。淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时，呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称西米脾。淀粉样物质弥散地沉着在红髓部分，呈不规矩的灰白色区，与残留的固有暗红色脾髓相互交错呈火腿样花纹，故称火腿脾。
二、坏死与细胞凋亡
1概念
坏死是指活体内局部组织、细胞的病理性死亡。是一种不可逆的病理变化。
细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡是主动过程。
2坏死的病理变化
（1）细胞核的变化是细胞坏死的主要标志。
核浓缩：细胞核体积变小，核膜皱缩、染色深。
核崩解：核染色质崩解成小碎块，分散在细胞浆中。
核溶解：开始核染色变淡，仅见核膜轮廓，以后完全消失。
（2）细胞浆变化细胞浆中微细结构破坏，胞浆呈粉红色颗粒状。
（3）间质变化基质解聚，胶原肿胀、崩解、断裂、液化，致使坏死细胞与间质融合为一片模糊的、无结构的颗粒状红染物质。
3坏死的类型
（1）凝固性坏死组织肿胀，质地坚实干燥而无光泽，坏死区界限清晰，呈灰白或黄白色，周围常有暗红色的充血和出血带。
贫血性梗死常见于心、脾、肾等器官。
干酪样坏死见于结核病、鼻疽。
蜡样坏死见于动物的白肌病。肌肉呈灰白色石蜡样。
（2）液化性坏死坏死组织受蛋白分解酶的作用而变成液状。常见于脑组织或胰腺。如脑软化、化脓性炎灶或脓肿均为液化性坏死。
（3）坏疽继发有腐败菌感染和其他因素影响的大块坏死呈现灰褐色或黑色等特殊形态改变。
干性坏疽常见于缺血性坏死、冻伤等，多继发于肢体、耳壳、尾尖等水分容易蒸发的体表部位。坏疽组织干燥、皱缩，质硬、呈灰黑色。坏疽区与健康组织间有一条较为明显的炎性反应带。可从正常组织分离脱落下来。如久病而卧引起的褥疮，慢性猪丹毒引起背部皮肤坏死及冻伤引起四肢下部、耳尖、尾尖的皮肤坏死。
湿性坏疽多发于外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于动脉受阻同时伴有淤血水肿的体表组织坏死。如肺坏疽、腐败性子宫内膜炎等。坏死部呈灰色、绿色或污黑色。有恶臭味，与正常组织界限不清。
气性坏疽常发于深部开放性创伤（如阉割、战伤等）感染了产气荚膜杆菌等厌氧性细菌，引起坏死组织分解并产生大量的气体。使坏死组织呈蜂窝状、污秽暗棕色，用手压之有捻发音。
4坏死的结局
（1）反应性炎症坏死局部的周围呈现红色带。
（2）溶解吸收较小的坏死灶可被蛋白分解酶分解成更小的碎片或完全溶解，液化组织由淋巴管或小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。
（3）腐离脱落较大坏死灶，其周围发生炎性反应，使坏死组织与健康组织分离脱落。留下的组织缺损，浅的称糜烂，深者称溃疡。
（4）机化和包囊形成坏死组织范围大、不能被溶解吸收和分离脱落时，可被新生肉芽组织取代，称机化。机化的组织形成瘢痕组织。未被机化的坏死组织，在其周围形成结缔组织包囊称包囊形成。
第三单元病理性物质沉着
一、病理性钙化
1概念在骨和牙齿以外的组织内有固态钙盐（主要是磷酸钙，其次碳酸钙）沉积称为病理性钙化。
2分类
（1）营养不良性钙化简称为钙化，是继发于局部变性、坏死组织和病理产物中的异常钙盐沉积。包括：①坏死组织；②玻璃样变组织；③血栓；④死亡寄生虫、细菌菌团；⑤其他异物。
（2）转移性钙化发生在高血钙的基础上。
3病理变化白色石灰样的坚硬颗粒或团块，触之有沙粒感。HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状。
4结局一般来说，营养不良性钙化是机体的一种防御适应性反应。它可使坏死组织或病理产物在不能完全吸收时变成稳定的固体物质。如结核病灶的钙化。
二、黄疸
1概念黄疸是由于高胆红素血症引起的全身皮肤、巩膜和黏膜等组织黄染的现象。
2分类
（1）溶血性黄疸多见于中毒、血液寄生虫病、溶血性传染病、新生仔畜溶血病。血液中蓄积间接胆红素，范登白试验呈间接反应阳性。尿液中不含间接胆红素。
（2）肝性黄疸（又称实质性黄疸）一方面肝脏处理血液中的间接胆红素能力下降，另一方面，肝脏转化形成的直接胆红素蓄积。血液同时存在两种胆红素。范登白试验均呈阳性。尿液中含直接胆红素。
（3）阻塞性黄疸胆管系统的闭塞，毛细胆管破裂后直接胆红素流入血液。胆汁进入肠道障碍导致粪便颜色变浅，呈现脂肪痢。
4对机体的影响
（1）胆红素对机体影响最严重的是对神经系统的毒性作用。
（2）结合胆汁酸盐引起瘙痒。
（3）影响脂肪的消化吸收。
三、含铁血黄素沉着
（1）概念指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积的现象。
（2）心力衰竭细胞在心衰竭时因肺发生淤血，可有红细胞漏出于肺泡内，被肺巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，使肺及支气管的分泌物呈淡棕色或铁锈色，这种出现于在心衰者肺内和痰内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
（3）病理变化含铁血黄素沉着的器官和组织，除颜色变黄外，还出现结节和硬化等病变。镜下，巨噬细胞胞浆内含有大量含铁血黄素颗粒沉着。
四、尿酸盐沉着（痛风）
1概念指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内些器官组织而引起的疾病。以家禽尤其是鸡最为多见。临床特点是：高尿酸血症，反复发作的关节炎，关节、肾脏或其他组织内尿酸盐结晶沉着而引起相应器官组织的损伤，痛风结石形成等。
2原因
（1）蛋白质特别是核蛋白的摄入过多。禽类肝内缺乏精氨酸酶，不能经鸟氨酸循环生产尿素随尿排出，只能生产尿酸。
（2）肾脏损害维生素A缺乏、长期服用磺胺、中毒（食盐。碳酸氢钠）、传染病。
（3）饲养管理不良和遗传因素。
3分类
（1）内脏型肾脏肿大，色泽变淡，表面白褐色花纹状，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在白色小点。
（2）关节型多发于趾关节。
第四单元血液循环障碍
一、充血
1概念
（1）动脉性充血由于小动脉扩张而流入组织或器官的血量增多的现象称为动脉性充血，也称为主动性充血（简称充血）。
（2）静脉性充血由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多的现象称为静脉性充血，又称为被动性充血（简称淤血）。
2肝淤血多见于右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻而发生。急性肝淤血时，肝体积肿大，质地较软，呈紫红色，切面流出多量暗红色液体。当肝淤血伴发肝细胞脂肪变性时，出现红、黄相间如槟榔状的花纹，称“槟榔肝”。长期肝淤血时，肝细胞萎缩，间质增生，使肝脏变硬，称为淤血性肝硬化。
3肺淤血多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，肺静脉回流受阻。长期肺淤血，引起肺间质增生、硬化，如此时伴有大量含铁血黄素沉积，使硬化的肺组织呈棕褐色，称肺脏褐色硬化。
4肾淤血多见于右心衰竭时。肾体积稍肿大，呈暗红色。切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线清晰。
二、出血
1概念
血液流出心脏和血管外，称出血。
2类型
（1）破裂性出血最常见的原因是外伤。
（2）渗出性出血也称为渗漏性出血，是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出血管外。
有点状出血又称瘀点，常见于皮肤、黏膜、浆膜，以及肝、肾等器官表面，多呈针尖大至高粱米粒大散在或弥漫性分布。斑状出血又称瘀斑，常形成绿豆大、黄豆大或更大的淤血斑。出血性浸润指血液弥漫地分布于组织间隙。当机体有全身性出血倾向时，称为出血性素质，表现为全身各器官组织出血。
三、血栓形成
1血栓形成的条件
（1）心血管内膜受损胶原纤维暴露，抗凝作用消失。
（2）血流状态改变主要指血流缓慢、停滞或形成涡旋，是静脉血栓形成的最主要原因。
（3）血液的性质改变血液的凝固性增高，血液中血小板数量增多（大失血、烧伤、失水过多等）。
3血栓形成过程和血栓类型
（1）形成过程血小板从轴流到边流附着于损伤的血管内膜上，形成血小丘，白细胞附着于血小板丘上形成血栓头部（白色血栓）。血小板丘突入血管腔内，形成血小板梁，纤维蛋白在小梁之间形成纤维蛋白网，网罗大量红细胞、白细胞，形成红白相间的血栓体部（混合血栓）。血栓形成后顺血流方向延伸，使血管腔完全阻塞，导致血流停止凝固，形成血栓尾部（红色血栓）。
（2）类型
白色血栓由血小板、白细胞构成。动脉膜上呈结节状，心瓣膜上呈疣状。呈灰白色，小丘状，表面粗糙，质硬，不易剥离。
混合血栓由血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白组成。红白相间，表面干燥，波纹状。
红色血栓呈暗红色，由血小板、红细胞、纤维蛋白组成，多发生在静脉。表面光滑，湿润有弹性。
透明血栓在微循环内形成。主要由纤维蛋白凝集而成。只能在镜下见到。多见于药物过敏、异型输血、自体中毒。
4结局
（1）软化被白细胞崩解后释放的蛋白分解酶以及血液内的纤维蛋白溶解酶溶解。
（2）机化和再通血栓附着处损伤内膜上长出肉芽组织，取代血栓，为机化。机化后发生收缩，使血栓内部或血栓与血管间形成裂缝，被覆内皮细胞，使血流通过。
（3）钙化有钙盐沉积发生钙化，在血管内形成结石。
四、栓塞