在老鼠体内，每一个神经细胞都会发出一根神经纤维（即轴突），送至大脑嗅球内的一个不同的嗅小球。值得注意的是，表达某一种受体基因的细胞，会将它们的轴突全部发送到一个或两个嗅小球。
因此，小鼠鼻子中的P2神经元——有好几百个——都表达同样的受体基因，并提供所有的电输出信号，来刺激大脑中的两个位点。新神经元会定期替换旧神经元，每个神经元的存活期只有90天。新的神经元在大脑中生长，并准确抵达其前任所在的位置。哥伦比亚大学理查德·阿克塞尔（Richard Axel）实验室的一个研究团队提出一个可怕、惊人的设想，即杀死所有的P2细胞（方法是令它们而且只有它们表达白喉毒素），然后看它们的替代者们在没有“同事”手把手的带领下，是否可以找到正确的路线。结果是它们可以。
这也许解释了为何气味可以唤起回忆。嗅觉神经元一直忠诚于大脑中相应的位点，即使儿童时期的神经元早已消失，成年时期的替代者们仍在大脑中沿用完全一样的路线。阿克塞尔和他的同事们移除P2神经元上的嗅觉受体基因后，神经元便不再生长至原来的目的地，而是在大脑中漫无目标地游荡。阿克塞尔用P3上的一个嗅觉受体基因替换P2的受体基因，轴突便直达P3神经元上该受体基因相对应的目的地。
这证明，某种特定嗅觉的发展需要鼻子中某个基因得到表达，大脑中也要有某个基因表达与之匹配，轴突生长出来后便可形成这种联系。
和12个蓄胡子的人同时期的一个浪漫的人，首次对此产生洞察力，想要解释这是如何发生的。圣地亚哥·拉蒙·卡哈尔（Santiago Ramón y Cajal，1852——1934）拥有一个西班牙英雄应该有的一切：艺术天分、风格张扬、不断进取以及强健有力。卡哈尔让整个世界都信服，大脑不是由互相连接的神经纤维网络所组成，而是由许多独立的细胞构成，每个细胞与其他细胞有接触，但不会融合进去。他由于这个发现而得到的声誉比应得的更多，因为这个想法至少还应与其他五位科学家共享，其中有挪威探险家和政治家弗里乔夫·南森（Fridtjof Nansen）。不过，南森已足够有名望了，因此就把这一份给卡哈尔吧。然而，这里我感兴趣的是卡哈尔对其他方面的直觉知识。卡哈尔提出，神经向着吸引它们的化学物质方向生长，从而构成神经系统。他怀疑，通过一些特殊物质的梯度，神经被诱至它们的目的地。他在这方面完全正确。
像麦克白的巫师一样，我现在给我的食谱加上一只青蛙眼睛。青蛙具有双目视觉，它们可以用两只眼睛看前方，尤其是可以在大范围里搜寻飞过的苍蝇。然而，蝌蚪的眼睛长在头部双侧。蝌蚪长成了青蛙，其眼睛在生命过程中挪到了新的位置。问题是，现在两只眼睛的视野重叠，因此看到的景象完全相同。青蛙的大脑从每只眼睛的左半部接受信号输入，然后将其输送到大脑的同一部位共同处理。同时，每只眼睛视野的右半部分在大脑中另一部位接受分析。为了实现这一点，基因组上帝必须要改变青蛙眼睛到大脑的线路。每只眼睛半边的神经细胞交叉至大脑的对侧，而另一边的神经细胞则待在同一侧。这真是难以置信，多亏了克里斯汀·霍尔特（Christine Holt）和中川神一（Shin——ichi Nakagaw a），现在才可以准确地解释这是如何实现的。
眼睛视网膜里的每个细胞都生长出一个轴突，指向大脑中的“视顶盖”。轴突的尖端是“生长锥”，像是轴突的火车头一样，可以将轴突末端拉到一条直线上，或者转向，或者停止。生长锥的每一次操作都是在回应吸引它或排斥它的化学物质。源自蝌蚪眼睛的生长锥抵达视神经交叉（一种交叉路口或连接点），这些生长锥彼此交叉，蝌蚪大脑的右半边对左眼做出回应，反之亦然。但是一旦蝌蚪变成了青蛙，视神经交叉处就会发生一些变化。此时，青蛙右眼的左半边和左眼的左半边的神经都必须抵达大脑中同样的位置，而两眼右半边的神经则抵至另一位置，于是青蛙便有了立体视觉，能更好地判断苍蝇飞过的距离。新神经元自视网膜生长至大脑，但这一次，其中一半越过视神经交叉处，另一半继续留在大脑原来的一侧。霍尔特和中川发现了这种变化是如何发生的。视神经交叉处内一个基因得以开启：该基因合成一种叫作ephrin B 的蛋白，排斥生长锥。它只排斥来自每只眼睛半边的生长锥，因为只有一半的细胞表达ephrin B 受体基因。被排斥的生长锥继续留在和眼睛一侧的大脑同一边位置。眼睛另一半的细胞没有表达该受体基因，忽略来自ephrin B 的信号，并跨越至大脑的对侧。因而，青蛙有了双目视觉，于是它可以大范围搜寻飞过的苍蝇。
只要这两个基因——ephrin B 和ephrin B 受体，在合适的地点和时间以合适的方式加以表达，青蛙便可以形成这样的神经线路，从而以双目视觉的方式来看世界。同样的基因也在小鼠胎儿大脑中相应的位置得到表达，而鱼或鸡体内的这种基因却保持默然，因而它们没有双目视觉。这样也好，因为鱼和鸡的眼睛长在头的两侧，而不是头的前部。
ephrin B 是一个“轴突导向”，是这类少得惊人的蛋白质中的一种。有4个普遍的轴突导向蛋白质家族：netrins，ephrins，semaphorins 和slits。netrins 一般吸引轴突，其他几种则排斥轴突。一些其他的分子也承担了轴突引导的作用，但是为数不多。然而，现在看来，这些幸运的少数基因几乎是大脑形成所需的全部，因为这四种轴突导向存在于科学家们所能探测到的任何位置，或是排斥生长锥，或是吸引生长锥；而且它们存在于所有的动物体内，包括最低级的蠕虫。这个系统简单到令人难以置信，但它却能生成一个带有数万亿个神经元的人类大脑，每个神经元又可形成上千个联结。
请容许我再来举个轴突导向分子生物学研究个例吧，之后我将带领你们返回心理学的空间畅快呼吸。果蝇和青蛙一样，它的一些轴突需要跨过中线抵达大脑的另一侧。为了实现这一点，它们得压制自己对“Slit “蛋白的敏感度，后者是位于中线的排斥型轴突导向。一个轴突若想要越过中线，就得压抑它对Robo 基因的表达，该基因可以编码Slit 受体。这样的压抑导致轴突对Slit 不敏感，允许它自由越过中线处所设的关卡。轴突一旦穿越中线之后，Robo 基因就会重新启动，以阻止轴突再次穿越回来。之后轴突会关闭多余的Robo 基因（称为Robo2和Robo3），这两个基因可以决定轴突距离中线多远。它关闭越多的Robo 基因，就会离中线越远。
尽管这些基因是在果蝇里发现的，但你不要以为这是它独有的，之后研究者们发现了一种突变斑马鱼，其体内与Robo3对等的基因完全不起作用，中线神经交叉处也出现问题。接下来，研究者们又在小鼠体内发现三种Slit 蛋白和两种Robo 基因，它们履行着同样的职责，即在前脑形成过程中疏导中线处的交通。在小鼠中，Slit 蛋白做得更多，它们实际上可以将轴突引导至大脑中特定的区域。
看来，在啮齿目动物出生很长一段时间以后，其大脑中不同部位的Slit 和Robo 基因不停地开启和闭合，将轴突引向目的地。
从这些基因的角度来看，人类就像是硕大的鼠，因此这是一个真正的突破，帮助我们理解人类的心智网络是如何建成的。
你也许认为这距离解释行为还有一段长长的路，的确如此。迄今为止，我的目的仅仅是要大致表达，基因可能会按照一个非常复杂的食谱来建成一个大脑，同时也会采用少许简单的规则；另外，我还要提出遗传学的第四维度，即时间维度。我的意思不是说大脑发展已完全获得理解，科学家们只是在补充细节。其实还差得很远。科学总是这样，科学家了解得越多，他就会意识到他不知道的更多。直到现在，迷雾还一直遮挡着我们的视线。现在所发生的一切，都只是对那令人眩晕的无知深渊的一瞥。例如，我目前还不能告诉你，netrin 和ephrin 是如何受到经验影响的，也无法解释布谷鸟的脑袋是怎样配备了这些轴突导向，让它们本能地唱出”布谷“。但是，开始的步伐已经迈出去了，我不禁要说这个开端是经由基因还原论而产生的。若要理解心智的构成，却不考虑涉及轴突导向的个别基因，就如同想要建造一个森林却不种树一样。
合众为一
这些轴突向导坚守在路标处，给经过的生长锥按照它们的受体指示方向；这只是故事的一部分。它们可以解释神经如何到达它们想要去的地方，却解释不了神经在抵达目的地时如何建立起正确的联结。我再来说个寓言故事吧。假设有一个来自伦敦的女人，得到一份在纽约的债券交易工作。她前往纽约，一路上在各个路标处对相应信号都予以回应（火车站、站台、前台、大门、入境大厅、出租车站、旅馆、地铁等），直到她抵达新雇主的办公室。在这里，忽然之间，她又启动一种新的导向系统。她与新老板和未来同事建立联系，其中一些同事也是不远万里来到这儿。她接触到这些人便不是通过方向指引，而是通过个人指引：姓名和工作。和这种方式一样，基因组上帝将一个轴突引导至其目的地，轴突抵达后必然要与合适的神经元建立联系。此时的线索不再是指示信号，而是身份标记。
20世纪80年代后期，科学家们偶然发现了第一个这样的基因，该基因可以告诉正在移动的轴突它已在何时抵达目的地。故事开始于1856年，一位西班牙医生奥雷利亚诺·梅斯特里·圣胡安（Aureliano Maestre de San Juan）对一个40岁的男人进行尸体解剖，该男人没有嗅觉，阴茎短小，睾丸也很小。圣胡安发现该男人的大脑中没有嗅球。几年以后，类似的一个例子在奥地利出现，于是医生们开始问那些阴茎短小的男人是否有嗅觉。兴奋的性科学家们将这些例子作为证据，说明人们所看到的鼻子和阴茎有很多相通之处。1944年，弗朗兹·卡尔曼，我曾在第4章里提到这位心理学家，将这种生殖腺短小和无嗅觉的综合征描述为一种罕见的遗传紊乱，是一种家族遗传病，但主要影响男性。有些不公平的是，该综合征目前以卡尔曼的名字命名，而不是那个名字字数过多的西班牙人，这就是名字太长的悲哀。
对涉及卡尔曼综合征的基因的搜寻，聚焦在X 染色体上。（男人没有该染色体的备用拷贝，因为它是从母亲那儿遗传的。）很快，研究者们精确地定位到KAL——I 基因。其他染色体上大约还有两种其他基因也可以导致卡尔曼综合征，但它们还没能被鉴别出来。近些年来，研究者们弄清楚了KAL—I 基因是如何运作的，当它遭到破坏时又会带来什么影响。该基因在卵子受精5周后得到开启，但既不是在鼻子里，也不是在生殖腺里，而是在胚胎大脑中后来成为嗅球的那个部分被打开。它产生一种失嗅蛋白，作为一种细胞黏附分子，它可以导致细胞相互黏附。失嗅蛋白对向着嗅球移动的嗅觉轴突的生长锥有着极大的影响。在生命形成的第六周，这些生长锥抵达大脑，嗅觉蛋白的存在会导致这些生长锥扩张和”解束“，也就是脱轨的时髦说法。每一个轴突脱离它之前的轨道，停下来与附近的细胞连接。在那些没有KAL—I 基因工作拷贝并没有失嗅蛋白的人体内，轴突从不会和嗅球形成联系。大概是觉得不被需要，它们萎缩直至消失。
因此，有卡尔曼综合征的人缺失嗅觉。但是为什么阴茎也会短小呢？令人惊讶的是，似乎触发性发展所必需的细胞生命来自鼻子，位于一个称作梨鼻器的古老的信息素受体里。嗅觉神经元仅仅是将轴突发送至大脑，与之不同，这些神经元会自行前往大脑。它们沿着嗅觉神经元形成的神经束也就是轨道移动。在缺乏失嗅蛋白的情况下，它们不能抵达目的地，也不能开始做自己的主要工作，即分泌一种叫作促性腺激素释放激素。如果没有这种激素，脑下垂体就得不到指令向血液中释放促黄体激素；没有了促黄体激素，生殖腺便不能发育成熟。因此这类男人的睾酮浓度较低，因而性欲也低，即便在青春期后在性方面对女人也毫无兴趣。
太棒了！最终这个办法出现了，可以追踪一个基因经过大脑中某部分的构建，表达出一种行为的路径。帕特·贝特森引用卡尔曼综合征来强调，尽管基因的确可以影响行为，但是它们之间的联系是曲折并间接式的。若把KAL—I 基因称作是性功能障碍基因，这种说法会有误导作用，相当重要的原因在于这种基因只有不工作时才会造成性功能障碍。此外，失嗅蛋白在体内还有许多其他功能，它对于性发育的影响是间接式的。而且其他许多出错的基因也会导致该综合征的部分或全部症状，它们可能会在延伸的因果关系链中的其他位置发挥作用。事实上，大多数遗传的卡尔曼综合征病例都是由于其他基因的突变所导致，而不是KAL—I 基因的出错。
尽管基因和行为之间没有一一对应的关系（多个基因对多个行为的情况还是有的），但是带着既谨慎又允许偶然存在的态度，我们要知道KAL—I 基因仍是负责部分性行为的”基因之一“。正如莱尔曼和皮亚杰所提出的，基因通过神经系统的发育表现出其行为效果。基因规定了神经如何发育，继而再决定行为的方式。科学家们逐渐领悟了一个不可思议的道理，即可以把行为看作发展的一种极端形式。鸟巢和鸟的翅膀一样，都是基因的产物。在我的花园里，乃至整个英国，歌鸠用泥筑巢，乌鸫用草筑巢，知更鸟用毛发筑巢，苍头燕雀用羽毛筑巢，代代如此，因为巢的筑造是基因的表达。理查德·道金斯为这个观点创造了一个短语”延伸的表现型“。
我曾提到，失嗅蛋白是一个细胞黏附分子，这一点让它成为基因组上帝的基因产品合集中最有趣的方面之一。理解细胞黏附分子的作用还处于初期阶段，但是有一种观点越来越值得相信，这些分子作为标记，在大脑线路构成过程中，帮助神经元确认它们的同伴。它们是神经细胞找到彼此的关键。我支持这种具有很强推测性的断言，这基于以下的实验，它是我迄今了解的有关基因和大脑研究中最精妙绝伦的实验。