书城医学有效控制糖尿病
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第11章 有效控制糖尿病必需的知识(9)

严重的时候会出现视力和听力异常、嗜睡、头痛、眩晕、言语障碍、意识不清、运动失调、定性障碍,甚至昏迷。

预防和治疗:可以说在糖尿病治疗中低血糖是难免的,因此我们要做好应对的准备。平时要注意掌握好用药的时间,定期监测血糖,同时根据自己的喜好随身准备一些糖果、饼干、水果之类的食物。一旦出现饥饿感、头晕眼花、心慌、出冷汗等状况的时候只要立即补充一些食物,在15分钟内症状基本缓解。

如果出现比较严重的反应,如抽搐、意识障碍,甚至接近昏迷的时候我们应该尽快求助于医院,由医生进行专业的治疗。当然我们还要说糖尿病治疗中低血糖应该是尽量去避免的,因为经常发生低血糖是很有危害的。

3.警惕糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒主要是由于胰岛素严重不足,组织细胞不能有效利用葡萄糖导致血糖显着升高,促使脂肪分解明显增加,酮体大量蓄积,机体内环境平衡紊乱,出现高酮血症和代谢性酸中毒及明显的水、电解质紊乱。严重者出现不同程度的意识障碍甚至昏迷。

原因:糖尿病酮症酸中毒的发生往往存在一定诱因,如1型糖尿病患者,在应用胰岛素时的用量不足或停用,或是在治疗过程中有急性疾病,或处于应激状态(高度精神紧张或是悲伤等情况)都很容易诱发酮症酸中毒。

症状:病情不同,表现不同。如果是刚发病,可能只会表现出口渴、恶心、呕吐、食欲不振、疲乏无力、头晕、头痛、嗜睡、全身疼痛,重者呼吸加深加快,呼气中会有烂苹果味。

如果不及时治疗,病情进一步加重的话可能会逐渐进入昏迷、休克状态。

预防:糖尿病酮症酸中毒是完全可以进行预防的。预防措施如下:

坚持正规、系统的治疗,不要随意减少药物尤其是胰岛素的用量,更不能中断治疗。

当有感染或其他应激情况发生的时候,应该及时前往医院就诊,进行相应的治疗。

对糖尿病酮症酸中毒的相关知识要有一个认识,这样一旦怀疑自己出现了糖尿病酮症酸中毒就应该尽早到医院就诊,由医生指导进行进一步的治疗。

4.糖尿病非酮症高渗综合征

特征:高血糖,血液高渗,严重脱水,引起嗜睡、意识朦胧,甚至昏迷等一系列症状。

原因

因急性感染、服用了糖皮质激素、摄入的糖过多或是合并了甲状腺功能亢进、肢端肥大症等影响糖代谢的内分泌疾病。

有脱水的情况,比如每天喝水较少,或因呕吐、腹泻,使用利尿药等造成失水过多。

有肾功能不全。

这些因素都会影响到您的血糖,造成异常高血糖的状态,再加上液体摄入不足,无法阻止高血糖引起的渗透性利尿,从而引起严重脱水。

症状

前驱期:在发病最初3~5天内可能只出现口渴、多饮、多尿加重,头晕、头痛、倦怠无力等情况,进一步发展会出现表情淡漠、意识恍惚、幻觉、反应迟钝等。

典型期:严重的脱水和神智障碍,意识模糊、嗜睡甚至昏迷。

预防:部分患者在真正发病前甚至不知道自己已经得了糖尿病。因此提高对糖尿病的警惕性,及时发现和正确治疗是预防该病的关键。作为糖尿病患者,只有对疾病的控制多付出一些努力,才能让危险远离。

平时要注意合理地安排生活起居,适当地进行一些运动,不要过度劳累,尤其要注意的是保证适量的饮水,千万不要因为尿多就刻意地控制饮水量。在心功能正常的情况下,不管有没有口渴的感觉,每天都应该多补充一些水分。

患了感冒、泌尿系感染、心绞痛、心肌梗死等疾病时必须及时治疗。使用如糖皮质激素、免疫抑制药、噻嗪类利尿药或β受体阻滞药等可以引起高渗性昏迷,如确需使用,应该在使用前告知医生,请他们及时调整糖尿病的治疗方案。

一旦出现了上面提到的一些异常症状,哪怕是轻微的,也要尽快到医院就诊,由医生指导进行紧急治疗,切不可自行用药,使病情进一步恶化。

5.糖尿病乳酸酸中毒

乳酸酸中毒是糖尿病四大急性并发症之一,虽然其发生率很低,但病死率高达50%~80%。

正常血乳酸0.6~1.2mmol/L,当血乳酸增高导致血呈酸性时称为乳酸酸中毒。

原因:乳酸是人体内葡萄糖无氧酵解的最终产物,正常情况下大部分都可以被转化为糖原为身体服务。但在以下情况下,体内的乳酸不能被及时转化,它们在身体里蓄积起来,产生一系列的疾病性改变。

当血糖控制不佳时。

当存在一些急性并发症:如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时。

当心、肝、肺、肾功能不好,年龄在70岁以上时,如果服用大量口服双胍类降糖药物治疗,双胍类降糖药物中苯乙双胍导致乳酸酸中毒的可能性更大,故国际上已停止使用此药。

症状

轻症:明显的乏力、食欲差、恶心等。

重症:进展较快,除了乏力、食欲差、恶心外,还会有呕吐、腹泻、上腹痛和深大呼吸、神志模糊、昏迷等。患者面色潮红、体温低、血压低并有脱水表现。

预防:糖尿病乳酸酸中毒并不是在每个糖尿病患者身上都会发生的,但是一旦发病治疗效果却不佳,所以一定要把预防工作做好。

如果有心、肺、肝和肾功能不良的情况请在就诊时告知医生,避免使用双胍类药物。二甲双胍较少发生乳酸性酸中毒,但是在使用前还是要查明肝、肾功能,并对心肺功能进行评估。

坚持自我监测,控制好血糖,同时定期监测自己的心、肺、肝、肾功能;自我感觉异常时,请及时就诊,调整治疗方案。

尽量不用果糖、山梨醇,而是使用葡萄糖供给能量,以免发生酸中毒。

避免使用容易诱发酸中毒的药物。

这种疾病的治疗需要专业的医师进行,所以当发生了乳酸酸中毒的时候,请及时入院进行系统的治疗。

6.糖尿病肾病

病程在10~20年的糖尿病患者,需定期检查尿常规,因为此阶段易出现蛋白尿,继而发生水肿、高血压,甚至肾衰竭,即发生糖尿病性肾病——肾小球硬化症与肾小管病变。

发病机制

长期过高的血糖就像

“腌糖蒜”一样,可以将体内的许多蛋白质“腌”成糖基化终末产物,这本身使肾脏功能蛋白丧失作用,同时血液中已被糖基化的蛋白也可以沉积在肾小球而使肾小球遭到严重的破坏。

血糖过高会造成肾小球的生化组成异常,引起血管的通透性增加,使血浆蛋白漏出,参与肾小球硬化的形成。

糖尿病早期对肾脏的损害进行隐匿,随着病程的延长,肾小球硬化症状越明显,受累的肾小球越来越多,到后来发展越快,继而导致蛋白尿和血压升高等症状,血压升高又导致肾脏的血流动力学改变,这又加重肾小球的改变,并最终进展为肾衰竭。

临床表现

早期肾功能改变:即肾小球滤过率增高,滤过分数增加,往往伴有肾脏肥大。

蛋白尿:开始为间歇性蛋白尿(选择性),以后转为持续性蛋白尿(非选择性)。病程大都超过10年。可见管形蛋白、镜下血尿、白细胞尿,肉眼血尿少见。

水肿与肾病综合征:当蛋白尿>每天3.5g时,就可出现明显水肿。5%~10%的患者表现为肾病综合征,即大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿。

高血压:1型糖尿病多于晚期才出现高血压,2型糖尿病任何时期均可出现高血压。高血压能加速糖尿病肾病的发展。

肾衰竭:当病变加重,肾小球滤过率低于正常的1/3时,可出现氮质血症。部分患者的肾功能呈进行性恶化而进入终末期肾衰竭。

综合治疗:虽然糖尿病性肾病尚无特效治疗方法,但合理而有效的治疗可以延缓其发生和发展,避免其发展到终末期肾衰竭。

严格控制血糖

合理的饮食调节和食物选择。

在医师指导下,根据糖尿病的类型和病情来选择合适的胰岛素和口服降糖药,尽可能使血糖降至接近正常。

及早防治高血压,降低患肾病等其他疾病的风险

有效地控制血压,减慢肾小球滤过率下降的速度,减少蛋白尿的排出,可以延缓肾衰竭的发生。

在糖尿病肾病的治疗中,控制血压是很重要的环节,要求把血压降至140/90毫米汞柱以下,如果尿蛋白阳性的话,应该把血压降到130/85毫米汞柱以下。

尽可能选择“不伤肾”的药,可选用钙拮抗药、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药、β受体阻滞药。如效果仍不满意,可加用血管扩张药。特别是血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受嗤药有降低肾小球灌注压,减慢肾小球硬化,保护肾功能的功效,为目前糖尿病肾病的首选药物。

透析疗法

对尿毒症的患者应进行透析治疗,但效果不如非糖尿病患者好。

糖尿病患者存在血管病变,故在透析过程中人工动静脉瘘管容易失败,同时易出现心肌梗死、充血性心力衰竭、感染、高渗性昏迷等并发症。

肾移植

尽管糖尿病肾病患者在进行肾移植时,泌尿系及心血管系统的并发症发生率均较非糖尿病患者高,但仍不失为一种有效的治疗措施。

如移植成功,大部分患者症状可改善,能维持接近正常的生活,部分患者甚至可以恢复工作。据国外资料统计:肾移植1年存活率66%,2年存活率61%,5年存活率58%。因此,一些专家认为肾移植的疗法优于透析疗法。

预防:糖尿病肾病的早期是可逆的,因而糖尿病早期的预防胜过治疗,具体措施如下:

消除病因:严格控制血糖,使其能长期维持在正常范围内,防止微血管病变,保护好肾脏。

调节饮食:在计算出每日总热量的基础上,合理调配糖、蛋白质、脂肪的比例。采取低蛋白质饮食,以摄入优质动物蛋白如奶、蛋、禽肉等为主,此可减轻肾脏的负担。

避免盲目使用所谓的“中药秘方”:治疗目的不明确的中草药实际是对肾脏的一个重要的负担,可能只会加重对肾脏的危害。

如果已经出现尿蛋白,则每日每公斤体重进食的蛋白质应少于0.8g,如果肾功能已明显受损,每公斤体重的蛋白进食量应该控制在0.6g。但应防止营养不良,保持血白蛋白大于每升40g。盐的摄入在每日5g以下,平时应少吃咸蛋和咸菜等腌制品。

如果已经出现水肿,盐的限制更要严格,同时应限制饮水量。应进食低脂食物,以减少肾脏负担和防止高血脂。

监测血糖和尿蛋白:除每日按时测血糖外,每月测尿常规一次,以了解尿蛋白情况。此外,每3~6个月应检测一次尿蛋白排泄量,以便及时发现肾功能的损害。一旦发现尿蛋白时,应引起重视,及时治疗,防止病情发展。

避免使用对肾脏有损害的降糖药物:磺脲类中的格列喹酮和格列奈类对肾脏影响小,已有蛋白尿的2型糖尿病患者可以选用。其他磺脲类和双胍类降糖药尽可能不用。血糖较高且持续蛋白尿的2型糖尿病患者,则应尽早采用胰岛素治疗,使血糖控制和维持在正常范围内,以延缓肾病的进展。

维持正常血压:糖尿病伴随高血压的患者,可口服血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药降压。该药对糖尿病患者的肾脏有保护作用,可减少蛋白尿且不影响糖代谢,还可降低胆固醇和三酰甘油,因此可作为糖尿病肾病的首选药。也可服用钙离子拮抗药,如仍不奏效,可以加用β受体阻滞药或利尿降压药如吲达帕胺等。

改善血凝和微循环:糖尿病肾病患者往往血液黏稠度增加,口服肠溶阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)等可改善高凝状态,胰激肽释放酶可改善肾脏微循环。

避免使用对肾有毒性的药物:糖尿病患者容易并发感染,此时要避免使用对肾有毒性的抗生素,如氨基糖苷类。

总之,严格控制血糖可防止或延缓临床肾病的发生,控制血糖以消除病因,合理饮食以调节体重,维持正常血压,改善血凝和微循环障碍,避免使用对肾脏有毒害的药物等,让肾衰竭远离糖尿病患者。

7.糖尿病视网膜病变

糖尿病患者需定期到眼科检查眼底,切忌在出现视物模糊、眼底出血后再到眼科诊治,可能为时已晚,会影响到预后。

糖尿病可以引发各种眼部疾病,如眼底病变、白内障、角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血等。最常见而且对视力影响最大的是糖尿病视网膜病变和白内障。眼部病变是糖尿病最为常见的慢性并发症之一。一旦发生糖尿病眼病,患者会出现视力减退,甚至失明,其失明危险性为正常人的25倍。

发病机制:糖代谢紊乱是发生糖尿病眼病的根本原因。

由于糖代谢紊乱,引起视网膜微血管系统的损害,最终导致视网膜一系列病理改变。视网膜毛细血管的主要病理改变有血管舒缩调节功能失常,血管周围细胞凋亡和血管基底膜增厚。

视网膜动脉是终末血管,相互间无吻合支,眼部组织极易受缺血的影响,发生病变。

糖尿病微血管并发症易引起视网膜病变。

近年来研究发现血脂异常也可加重糖尿病患者视网膜血管的改变。

临床表现

早期:糖尿病患者主诉闪光、视力减退及眼前有黑色漂浮物。

中期:玻璃体积血,视网膜和视盘上出现广泛的新生血管形成,增殖性视网膜病变,视力严重减退,晚期及严重者,将最终导致失明。

糖尿病性视网膜病变眼底表现有以下几方面:微血管瘤、眼底出血斑、视网膜静脉增粗或成串珠样改变、白色或黄色的硬性渗出、边界不清的白色或灰白色棉絮斑、新生血管、纤维增生、视网膜及玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、虹膜红变与新生血管性青光眼等。

防治:糖尿病性视网膜病变是可以预防的,如果能够及早发现糖尿病,并稳定有效地控制好血糖的话,可以避免或延缓视网膜病变的发生。