―、病理和病理生理
高血压性脑出血（HICH)曾称脑溢血，是由高血压病引发脑部出血的一种自发性脑出血（spontanousintracerebralhemorrhage)，它有别于外伤引起者，与其他脑血管病、血液病、脑肿瘤卒中、代谢性疾病等自发性脑出血也不同。
HICH的主要病理基础，是高血压和动脉硬化。多数学者认为，由于动脉硬化，动脉的内膜增厚、形成粥样斑块，使管腔相对狭窄，初期尚有代偿空间。在细动脉如终末支、穿通枝等，中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁脆性增加。而脑动脉系统的外膜先天不发达，缺外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄。再如基底节区的豆纹动脉等直接发自中动脉系统，且呈直角，一直处于高压力冲击状态。当在血压剧烈波动时，一部分病损血管的缺陷就无法实现血管良好的自动调节，被高压的血流冲破即出血，或在最薄弱处形成微小动脉瘤，长期多次的作用最终仍导致出血。
较为公认的是，颅内血肿常在发病后30分钟内形成，6小时后由于血肿的占位效应及血液的分解产物对周围脑组织的压迫、损害，使血肿周围的正常脑组织由近及远地发生变性、坏死、血管周围出血和水肿等一系列病理生理变化，使血肿继续扩大，颅内压进一步增高。如果首次出血量较大，患者的烦躁、呕吐等动作会增加颅内出血量。
HICH的发生有几个相关危险因素，如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等，其中尤以高血压的相关性最密切，危险性最大，是独立相关危险因素。据研究，有高血压的相对危险性较正常血压者高12~24倍，不论是收缩压升高还是舒张压升高，都与疾病的发生危险性呈正相关关系。据上海宝山区农村居民血压9年随访发现，收缩压在19.95kPa(150mmHg)以上者是19.95kPa以下者发生率的28.8倍；舒张压在11.97kPa(90mmHg)以上者是11.97kPa以下者的1.9倍；临界高血压者的危险性是正常血压者的8.7倍；确诊为高血压者的危险性是正常者的31.9倍，可以看出对高血压者采用干预手段的必要性和重要性。干预手段包括药物干预在内，控制高血压和软化血管，对延迟和降低HICH的发生和再次发作是有益的。
二、诊断和鉴别诊断
典型的HICH诊断并不困难。如年龄在50岁以上，既往有高血压病史，平时不系统服药，或虽服药血压仍控制不满意；多发生在冷天、活动时（从早上6点到晚9点居多）；尤其有明显的精神刺激、情绪激动或体力疲劳；突然起病，有一过性的意识障碍；一侧肢体有活动障碍及感觉障碍，HICH当首先考虑。
HICH按其发生部位，出血速度不同可有不同临床表现。
(一)基底节出血
基底节是最常见的出血部位，包括内囊和外囊两个部位。单纯外囊（壳核）出血的临床症状较轻，一般出血量不大，稳定后恢复也较快。如累及内囊就出现对侧的面神经中枢性瘫痪；伸舌偏向患侧；病灶对侧上下肢肌张力降低或消失、随意运动减弱或消失和各种感觉的迟钝或消失；腱反射降低，腹壁反射及提睾反射的减弱或消失；凝视中枢受刺激，可表现双眼球向对侧凝视，一旦破坏则向同侧凝视。当血肿累及内囊后肢的视辐射时，则出现同向性偏盲，形成典型的“三偏”症状，如出血位于优势半球则有失语。因绝大多数患者处于昏迷或不合作状态，这些表现难于一一检出。出血量大时除昏迷外，常有一或双侧瞳孔散大，对侧或双侧病理征（+)，甚至去脑强直、叹息样呼吸等脑疝表现。眼底动脉硬化，呈僵直的铜丝样与静脉交叉压迹明显，有时见到视网膜出血。
(二）皮质下出血
可发生在大脑半球的任何一叶。少量出血时，患者表现为头痛、呕吐或烦躁不安，常疑“脑瘤”而来诊。在不同的脑叶可有相应脑叶的神经缺失表现，癫痫的发生率相对较高。
(三）丘脑出血
丘脑的少量出血即易昏迷，常累及丘脑底部及影响中脑结构而出现眼部症状，累及内囊而引起偏瘫、偏感觉障碍。本处出血易穿破脑室，严重时可造成脑室系统铸型，引起急性梗阻性脑积水。
(四）脑干出血
脑干以桥脑出血多见。少量出血即昏迷、高热、眼球固定、针尖样瞳孔，少数局限者可出现交叉性瘫痪（病侧颅神经损害和对侧上下肢软瘫），双眼球向病侧凝视等脑桥损害表现。
(五）小脑出血
可发生在一侧半球或蚓部。少数患者起病急，突然头痛、眩晕后四肢呈迟缓性瘫痪，常因出血破入第脑室而使病情急转直下。多数患者起病时有枕项部剧痛，眩晕，频繁呕吐，眼震和病肢的共济失调，而后意识障碍。另一部分呈亚急性起病者，临床表现为颅后凹占位表现。
(六）脑室出血
单纯的脑室出血少见，大多由基底节、丘脑出血破入相近脑室，以致充满同侧或双侧侧脑室，甚至整个脑室系统和蛛网膜下腔，呈脑室铸型。当小脑或桥脑出血时，可破入：脑室，经中脑导水管反流至第脑室及侧脑室。患者常有较剧的头痛、呕吐等颅高压症状，可缺少神经系统定位体征。危重者甚至昏迷，四肢呈软瘫，一切反射消失或出现去脑强直。
(七）辅助检查
1.电子计算机断层摄影扫描（computedtomography，CT)CT是诊断HICH最安全可靠、准确和快速简单的手段，尤其是目前的多排螺旋CT，可谓“金标准”：可确定血肿的部位、类型、血肿量、形态，中线结构与脑室关系等情况，使诊断趋简单化，又为治疗选择方法，同时为治疗效果和转归提供有意义的参考价值。在CT图像上可见到不规则的高密度病灶，CT值约28~45Hu，边缘清晰即为血肿，其周可绕一层相对色淡的水肿区。如破入侧脑室，多沉淀在后角，形成色上淡下浓的影像。随着时间的推移，高密度会逐渐变淡呈等密度或低密度影。
2.核磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI)虽可与CT一样做到准确诊断，但由于成像时间长，费用高，MRI室缺少抢救条件，对急性期的危重患者不甚适宜。当进入恢复期后可从脑水肿及脑功能方面提供宝贵的信息。
3.电子计算机数字减影脑血管成像（digitalsubtractionangiography，DSA)目前已舍弃脑血管造影（CAG)来确定血肿，只为排除脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤卒中等病时，仍有DSA检查的必要。
4.腰椎穿刺虽然腰穿方法简单易行，见均匀血性脑脊液表示蛛网膜下腔出血即确立，但在高颅压情况下易诱发脑疝而加重病情，术前一般不主张施行。
(八）鉴别诊断
1.颅内动脉瘤一般年龄稍轻，平时无高血压，发病突然，往往有剧烈的头痛，意识渐昏迷，这是动脉瘤破裂出血引起的，也可以伴有动脉瘤压迫或刺激周围组织引起的另类症状。出血部位常与动脉瘤部位有关。动脉瘤好发于WILLIS(颅底）动脉环，蛛血常明显积聚在相应脑池。当血肿形成时，额及颞部的血肿常与大脑前动脉和中动脉的动脉瘤有关。CT上动脉瘤被血肿掩盖不易显影。DSA可以明确动脉瘤的诊断。
2.脑血管畸形发病年龄更轻，30岁以前居多。颅内任何部位均可发生，但大脑半球常见。出血、癫痫和头痛为AVM的主要症状，尤其伴有脑内血肿时尚需鉴别。因为畸形血管愈小-即隐匿型）愈容易发生出血，往往在血肿腔内可检得“异常纤维”组织或畸形血管。对发生在小脑的血肿除年龄外常在术前难与HICH鉴另lj。有时CT图像的血肿内，夹杂蚯蚓状的低密度影。DSA对诊断AVM是有帮助的，但无AVM的显影不能完全排除。
3.缺血性脑血管病脑血栓形成的前驱症状较多，且时间较长，常在休息安静时发病。昏迷较为少见且浅，血压明显增高者少。无脑膜刺激征。CT可在24小时后发现低密度灶，而与HICH相鉴别。
脑血管被血中的固体、液体和气体作为栓子阻塞引起脑栓塞，起病急，年龄轻，昏迷少，可发现栓子来源如房颤、风心、心梗等。长骨骨折者有明显外伤有时尿中查得脂肪颗粒。CT是鉴别本病的方法。
4.蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是一组脑血管病发生的出血，他除上面提到的动脉瘤、AVM常见原因外，还有动脉硬化症、烟雾病等。也包括颅内静脉系统炎症、栓塞、肿瘤、血液病引起的出血。有时需借助CT、DSA、MRI等一些检查来明确病因。
三、非手木治疗
HICH不需要或不具备外科手术时，非手术治疗就是挽救患者生命和降低病残程度的唯一方法。如全部I级和大部分n级患者，可以通过非手术治疗而康复。
(一)治疗原则
(1）全面的生命体征检测和维持生命功能。
(2)严密监测颅内压、血压、脑电、脑灌注压和神经影像学改变。
(3)及时合理使用药物，控制高颅压、高血压及脑水肿和脑缺血的发生。
(4)完善的护理措施和预防并发症。
(5)积极有效的康复治疗和二级预防措施。
(二）非手术治疗的基本要点
(1)急诊处理时，通过初步的病史采集和简要的体检，对患者的GCS和HICH的分级做出评价。
(2)第一时间保持呼吸道通畅并供氧，保持头高偏位，吸除口鼻腔内的分泌物和呕吐物，必要时气管内插管或气管切开。
(3)气管内插管或气管切开，除决定于呼吸频率和深度外，P02<8.0kPa(60mmHg)或PaC02>7.3kPa(55mmHg)可作为参考指标。为避免在实施过程中发生反射性心律失常，先予小剂量阿托品实有必要。同时置鼻胃管以防误吸；如为持续性昏迷或肺部已有并发症时，以气管切开为佳。
(4)全面的生命体征监测，包括意识、瞳孔、体温、心率、呼吸、血压、氧饱和度等各项生理指标。其稳定程度反映了HICH的动态变化及对脑功能的影响，及时了解生命体征的变化，有助于了解病情的发展和演变，为采取相应措施争取时间，也是治疗措施有效程度的重要指标。
以血压为例，血压的过高、过低对病情均不利，而最佳水平依据既往血压水平、年龄、出血时间和颅内压力等而定。一般来说24小时之内采用：①间隔5分钟测2次血压，如收缩压（SBP)均>30.kPa(230mmHg)、舒张压(DBP)均>18.6kPa(140mmHg)可考虑用硝普钠（0.5~1.0)g/(kg-min)治疗。②间隔20分钟测血压，如SBP在23.9~30.4kPa(180-230mmHg)或DBP在14.6~18.6kPa(105-140mmHg)或平均动脉压(MAP)>17.3kPa(130mmHg)可静输拉贝络尔、艾司络尔或依那普利等药物。③SBP<23.9kPa，DBP<14.6kPa暂不予药物降压。一般认为二周以后才开始降压，至1~2月后血压降至正常为好。如有颅内压监测，应维持脑灌注压>
9.1kPa(70mmHg)为宜。
(三）降低颅内压
HICH后由于血肿的占位效应和继发性脑水肿肿胀均可使颅内压增高，而颅内压增高是导致脑疝、死亡的主要原因。因此有效控制ICP是抢救患者生命和减少后遗症的需要。一般认为，颅内压（ICP)应不大于2.kPa(20mmHg，脑灌注压大于9.3kPa。当然在ICP监测时，间隔5分钟测2次颅内压即可。对绝大多数未做ICP监测者，只能从神志、生命体征及CT影像上间接估计，当有意识水平下降、脉搏变慢，CT上见到脑室扩大或有脑积水时均提示颅压增高。
甘露醇仍是降低颅内压的最主要渗透性利尿药物，临床效果可靠。但由于其分子量小，易透过受损的血脑屏障（BBB)等，反复长期使用脱水效果变弱，有时还会加重局部水肿及影响到肾脏功能，因此有使用小剂量者（由1.0~
1.5g/kg改为0.25~0.5g/kg)，或改用甘油果糖，同时加用利尿性脱水剂如呋塞米，以协同维持渗透梯度。
人体血浆白蛋白是另一种有效的胶体渗透性药物，推荐剂量每日100ml，使用3-5天。
有些颅内高压者，在应用巴比妥类药物后得到改善，其安全剂量10mg/-kg-d)，可分次给予。
(四）完善护理措施，维持水电解质平衡，防治并发症完善的护理措施，既是保证治疗效果的重要组成部分，也是预防并发症的重要手段。一份合理的护理计划不光局限在基本生活护理、口腔、气切护理上，还包括水盐、维生素等的摄入和有充足的营养，保证大小便通畅；防止褥疮、坠积性肺炎，痰液堵塞气道、泌尿系及深静脉穿刺的感染；监测血气、电解质、血糖和血黏度的改变等。
每日的补液量通常按尿量+500ml来粗算，当高热、多汗、呕吐、腹泻时需要适当增加补液量，注意预防低钠、低钾、低蛋白血症的发生。
通常无意识障碍及感染征象者不使用抗生素，但对老年有意识障碍、有尿潴留或留置导尿管、发生应激性溃疡出血、癫痫发作及中枢性高热者，当根据痰或尿、血标本，选用敏感抗生素。
四、外科治疗
HICH的外科治疗历经变革。国外经历了初创期，以1903年Cushing为代表，这是人类对该疾病的开创性探索。Russel对1例HICH，开颅清除血肿，成为世界上第一例HICH手术治疗的成功病例。20世纪50年代，手术治疗的死亡率在50%左右，可认为开拓期；60年代进入研讨期；70年代，CT问世，开展传统的大骨瓣开颅清除血肿，及小骨窗显微手术清除血肿而成为完成期；80年代进入发展期。1978年Beklun，首先设计成功立体定向血肿排空器，又称阿基米德螺旋器，相继有超声体层诊断装置指导下（的血肿清除）和CT监测下灌注清除血肿等方法。1986年Grifith提出了微创一词后进入微创阶段。
(一)开颅血肿清除术
开颅血肿清除术是临床常用的手术方法，按不同部位血肿作相应部位的开颅。以基底节型血肿为例，简述如下：
(1)患者气管内插管全麻成功后侧卧位或平卧抬起病侧肩部，头偏向健侧。